Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии

Поражение почек при АГ

Роль почек в поддержании АД

Теория Гайтана. АГ характеризуется нарушением равновесия «давление/натрийуреэ» (рис. 1): при увеличении потребления соли повышение АД приводит к усилению функции почек и выделения натрия, тем самым восстанавливая баланс последнего повышение АД приводит к усилению выделения натрия и воды, предотвращая дальнейшее увеличение объема внеклеточной жидкости в случаях, когда для обеспечения этого механизма почкам требуется более высокое перфузионное давление, биологической ценой за поддержание объема внеклеточной жидкости становится АГ (рис. 2)

АГ может быть как следствием заболеваний почек, так и фактором, нарушающим их функцию.

Механизмы повышения АД при заболеваниях почек: задержка натрия вследствие нарушения равновесия «давление/натрий-урез» активация РАС (почечной и внепочечной) активация СНС дисфункция эндотелия В норме тонус афферентной артериолы защищает клубочек от повреждения вследствие колебаний системного давления, обеспечивая постоянство внутриклубочкового давления и внутриклубочковой микроциркуляции.

Рис. 1. Роль почек в поддержании баланса натрия и воды

Рис. 2. Взаимосвязь задержки натрия и уровня АД

При АГ и сахарном диабете нарушается ауторегуляция тонуса афферентной артериолы. Ее дилатация приводит к повышению внутриклубочкового давления и, следовательно, к нарушению внутриклубочковой гемодинамики и повреждению мембраны. В ряде исследований продемонстрирована взаимосвязь уровня АД (даже в пределах нормальных значений) и снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Уменьшение АД при применении антигипертензивной терапии снижает скорость прогрессирования нарушения фильтрационной функции почек. По эпидемиологическим данным, в США и Европе АГ является второй по частоте причиной развития терминальной стадии ХПН: В США развитие терминальной стадии ХПН вследствие АГ и сахарного диабета отмечается значительно чаще, чем в европейских странах, что, по-видимому, связано с большой долей пациентов африканского происхождения, у которых нарушение функции почек при АГ и диабете выявляется в 3–4 раза чаще, чем среди белых, В европейских странах ведущей причиной терминальной стадии ХПН является гломерулонефрит. В ряде проспективных рандомизированных исследований продемонстрировано, что достижение контроля АД при лечении АГ приводит к снижению частоты инсульта и летальности при ИБС, тогда как частота развития терминальной стадии ХПН вследствие эссенциальной АГ в течение последнего десятилетия возросла на 16–26 %.

Наиболее ранним маркером нарушения функции почек является микроальбуминурия (табл. 1).

Таблица 1. Скорость экскреции белка с мочой

Факторы, влияющие на скорость экскреции альбумина с мочой: АГ тяжелая физическая нагрузка прием большого количества жидкости повышенное потребление белка с пищей беременность Критерии микроальбуминурии: скорость экскреции белка с мочой 20–200 мкг/мин (30–300 мг/сут) соотношение уровня альбуминов и креатинина в суточной моче 2,5 мг/25 ммоль содержание альбуминов в первой порции утренней мочи 30–300 мг/л Частота микроальбуминурии составляет до 35 % при сахарном диабете 1 типа и до 10 % при сахарном диабета 2 типа Микроальбуминурия и протеинурия являются независимыми факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений (рис. 3)

Рис. 3. Микроальбуминурия – независимый фактор риска сердечно-сосудистых осложнений

СКФ – наиболее информативный и чувствительный показатель функции почек.

Повышение уровня креатинина в сыворотке крови отмечается при снижении СКФ менее 40–50 мл/мин. При уровне СКФ менее 40 мл/мин отмечается более тесная ее корреляция с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Методы определения СКФ

Определение клиренса креатинина: проба Реберга расчетные методы (формула Кокрофта) – используются для скринингового определения функции почек Нефросцинтиграфия

Диагностическое значение СКФ

Нормальная СКФ 80–120 мл/мин ХПН: – легкая – СКФ 30–50 мл/мин – умеренная – СКФ 10–29 мл/мин, клинические проявления: анемия, АГ, остеодистрофия – тяжелая – СКФ 5–10 мл/мин, клинические проявления: тошнота, анорексия, зуд – терминальная – СКФ менее 5 мл/мин, клинические проявления: перикардит, отек легких, кома

Рис. 4. Повышение уровня креатинина в сыворотке крови – прогностический признак увеличения летальности

Типы поражения почек при АГ

Гипертоническая нефропатия (интерстициальный нефрит) без почечной недостаточности – протеинурия + уровень креатинина в сыворотке крови 1,2–2,0 мг/дл (105,6–176 мкмоль/л) Гипертоническая нефропатия (интерстициальный нефрит) с почечной недостаточностью – протеинурия + уровень креатинина в сыворотке крови >2,0 мг/дл (>176 мкмоль/л)

Изменения почек, связанные с возрастом (рис. 5)

Склероз клубочков Снижение почечного кровотока Снижение СКФ Снижение функции канальцевого аппарата Повышение уровня предсердного натрийуретического пептида Повышение активности ренина плазмы

Рис. 5. Взаимосвязь уровня АД, почечного кровотока и возраста

Влияние антигипертензивной терапии на функцию почек

Эффекты различных классов антигипертензивных препаратов на функцию почек приведены в таблице 2. Наиболее ранние свидетельства замедления прогрессирования нарушения функции почек на фоне снижения АД продемонстрированы при применении b-адреноблокаторов и диуретиков (рис. 6). В настоящее время наиболее документированы преимущества ИАПФ в отношении замедления прогрессирования нарушения функции почек у больных с АГ, особенно при наличии сахарного диабета (рис.7).

Таблица 2. Эффекты антигипертензивных препаратов на функцию почек

Рис. 6. Влияние антигипертензивной терапии на функцию почек

Рис. 7. ИАПФ и риск терминальной стадии ХПН

Полное оглавление раздела для врачей

Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru