Острая сердечная недостаточность

Отек легких

Отек легких характеризуется накоплением жидкости в их интерстиции с последующим выпотом ее в альвеолы, что приводит к резкому нарушению газообмена. Отек легких возникает вследствие превышения величины давления в легочных капиллярах над величинами онкотического давления плазмы и интерстициального гидростатического давления, что не позволяет жидкости удерживаться в сосудах при нарушенной проницаемости сосудистой стенки.

Этиологические факторы отека легких. Этиологическими факторами отека легких могут быть: левожелудочковая недостаточность у больных с митральным стенозом или подвижной миксомой левого предсердия, т. е. препятствия прохождению крови через митральный клапан; острая ишемия миокарда, ОИМ; окклюзивные поражения легочных вен (тромбозы, тромбоэмболии); артериальная гипертония (особенно с кризовым течением), заболевания органов дыхания (острая пневмония); травма грудной клетки; пневмоторакс, нарушения мозгового кровообращения и травма черепа; анафилактический шок; экзогенные и эндогенные интоксикации.

Клиническая картина:

Развивается быстро с явлениями удушья, страха, беспокойства. Одышка обычно носит инспираторный характер, но может быть и смешанного типа, при этом число дыханий достигает 30–50 в мин. Возникает и прогрессирует акроцианоз. При развернутой картине отека легких наблюдается клокочущее дыхание, выделение большого количества пенистой мокроты (нередко розового цвета), в легких выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца приглушены (нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания), может развиться артериальная гипертония; напряженный вначале пульс затем постепенно становится малым и частым. При затянувшемся отеке легких возможно развитие шока.

Формы отека легких различаются в зависимости от патогенеза и остроты клинического течения.

По патогенезу:

1. С увеличенным ударным объемом сердца, ускоренным кровотоком, с повышением АД в большом и малом кругах кровообращения – у больных с АГ, недостаточностью аортального клапана, при сосудистой патологии мозга и др. Лечебные мероприятия направлены на уменьшение венозного притока крови к правому желудочку.
2. С уменьшением ударного объема, при нормальном или сниженном АД, при незначительном повышении давления в легочной артерии – у больных с обширным ИМ, тяжелым митральным или аортальным стенозом, пневмонией, острым миокардитом и др. Уменьшение венозного возврата крови может привести к развитию шока.

Варианты по остроте клинического течения:

1. Молниеносный – при отсутствии лечения летальный исход наступает через несколько минут.
2. Острый – длительность менее 1 ч и при отсутствии адекватного лечения наступает летальный исход.
3. Затяжной – продолжительностью от 1 до 2 ч.
4. Волнообразный – нередко у больных с ОИМ.

При анализе 154 эпизодов острого отека легких, возникших в больнице у больных с ОИМ, было обнаружено, что чаще всего они развивались в утренние часы – между 6 и 12 ч (Buff D.D. и др., 1997).

По данным анализа 460 госпитализаций из-за острого отека легких, частота его развития значительно увеличивается в утренние часы (с 8 до 12 ч), а также в поздние вечерние, начиная с 18 до 24 ч (Kitzis I. и др., 1999).

Лечение

Медикаментозная терапия отека легких всегда комплексная и имеет определенную направленность.

1. Устранение болевого синдрома, уменьшение чувства тревоги, профилактика развития кардиогенного шока и облегчение дилатации легочных и периферических сосудов:

• а) наркотические средства – морфин в/в по 2–5 мг через каждые 10–25 мин до купирования отека легких (осторожно применять у больных с хронической легочной недостаточностью, а также при дыхательном или метаболическом ацидозе), при появлении признаков угнетения дыхательного центра ввести в/в антагонист опиатов налоксон в дозе 0,4–0,8 мг;
• б) глюкокортикоиды (обладают также бронхорасширяющим и антиаллергическим действием) – преднизолон в/в 20–100 мг в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы, гидрокортизон и др.

2. Снижение гидростатического давления в легочных сосудах и сокращение венозного притока к сердцу:

• а) наркотические анальгетики и нейролептики – морфин в/в, фентанил – 1–2 мл 0,005 % раствора в/в или в/м; галоперидол – 1–2 мл 0,5 % раствора в/в в комбинации с морфином и антигистаминными средствами; нейролептик дроперидол – 2–4 мл 0,25 % раствора также в комбинации с морфином и с антигистаминными препаратами (димедрол, фенкарол, супрастин и др.); комбинированный препарат таламонал – в 1 мл содержится 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила (синтетический наркотический анальгетик);
• б) вазодилататоры:

- с преимущественно венодилатирующим эффектом (с осторожностью)

нитроглицерин (в дозе 0,4–0,6 мг повторно через каждые 5–10 мин); в/в введение в тяжелых случаях при отсутствии гипотонии (систолическое АД должно быть выше 90–95 мм рт. ст.), начиная инфузию со скорости 0,3–0,5 мкг/кг/мин;

- дилататор артериолярного и венозного действия

нитропруссид натрия в/в, начиная инфузию со скорости 0,1 мкг/кг/мин – больным, рефрактерным к нитроглицерину, имеющим стеноз митрального клапана, или регургитацию аортального клапана, или выраженную системную гипертонию (снижают давление наполнения ЛЖ до уровня, при котором АД и сердечный выброс оптимальны, что соответствует давлению заклинивания легочной артерии в пределах 15–18 мм рт. ст., но не ниже);

изосорбида динитрат в большой дозе (3 мг) в виде повторных болюсов в/в после внутривенного введения малой дозы фуросемида (40 мг) является более безопасным и эффективным способом лечения тяжелого отека легких по сравнению с внутривенным введением большой дозы фуросемида (80 мг) с малой дозой изосорбида динитрата (1 мг/ч), а также в отношении уменьшения необходимости проведения механической вентиляции легких (соответственно 13 против 40 %; р=0,0041) и частоты развития ОИМ (соответственно 17 против 37 %; р=0,047) (Cotter G. и др., 1998);

• в) ганглиоблокаторы (сейчас используют редко) – в/в пентамин и др.;
• г) при отсутствии лекарственных средств можно сделать венозное кровопускание – 250–500 мл.

3. Уменьшение объема циркулирующей крови и дегидратация легких:

• а) петлевые диуретики (противопоказаны при гиповолемии, анемии, при резком снижении клубочковой фильтрации) – фуросемид (лазикс) в/в 20–40 мг в течение нескольких минут, затем дозу можно увеличивать максимально до 200 мг; препарат оказывает мощный венодилатирующий эффект и уменьшает застой в легких в течение нескольких минут после начала в/в введения еще до наступления диуретического эффекта;
• б) при резистентности к фуросемиду (редко) назначают осмотические диуретики – в/в мочевина 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в минимальном количестве жидкости;
• в) наложение резиновых жгутов или манжеток от сфигмоманометра на три конечности так, чтобы они ограничивали венозный возврат крови, но не препятствовали артериальному кровотоку (давление в манжетке должно быть выше диастолического АД, но ниже систолического); через каждые 15–20 мин последовательно один из жгутов следует переместить на свободную конечность.

4. Усиление сократимости миокарда:

• а) препараты с положительным инотропным действием – добутамин, допамин (при признаках сниженной перфузии почек вводят в/в со скоростью 2,5–5 мкг/кг/мин; при выраженном застое в малом круге в/в со скоростью 2,5 мкг/кг/мин; скорость можно постепенно увеличивать с интервалом в 5–10 мин максимально до 10 мкг/кг/мин);
• б) при отсутствии ОИМ после прекращения отека легких можно с осторожностью провести быструю дигитализацию (в/в медленное введение 0,5 мг дигоксина в течение свыше 30 мин с последующим переходом на прием дигоксина внутрь – общая доза за 24 ч должна составлять 1 мг); далее продолжать лечение фуросемидом и ИФКА.

5. Борьба с гипоксией и нарушениями кислотно-основного равновесия:

• а) терапия кислородом через носовые канюли или маску; при отсутствии эффекта – даже 100 % кислорода под высоким давлением через маску и при сопутствующей гиперкапнии показано проведение искусственной вентиляции легких;
• б) восстановление нормальной проходимости дыхательных путей с помощью аспирации пены из верхних дыхательных путей и пеногасителей – ингаляция этилового спирта (30–40 % раствор) через маску больными, находящимися в коматозном состоянии, либо 70 % раствор через катетер больным с сохраненным сознанием;
• в) при ацидозе – введение ощелачивающих растворов – натрия гидрокарбоната в/в 3–5 % раствор по 50–100 мл либо при остро развившемся ацидозе 8,4 % раствор по 50–100 мл.

6. Борьба с бронхоспазмом и улучшение альвеолярной вентиляции:

• а) лучше всего с помощью усиления диуреза или снижения нагрузки на сердце (см. выше);
• б) при отсутствии ОИМ бронхолитические средства – эуфиллин в/в по 10–20 мл 2,4 % раствора, разведенного в 10–20 мл 20–40 % раствора глюкозы, вводить медленно в течение 4–5 мин, или в/в капельно при разведении в 500 мл 5 % раствора глюкозы (введение в течение 2–2,5 ч), или в/в этот же раствор сначала в дозе 6 мг/кг в течение более 30 мин с последующей скоростью введения 0,5 мг/кг/ч под контролем за уровнем калия в крови, за состоянием дыхания и при ЭКГ-контроле в связи с риском проаритмического эффекта;
• в) глюкокортикоиды.

Последовательность мероприятий при отеке легких:

Общие:

• 1) придание больному полусидячего или сидячего положения в кровати, в том числе и при ОИМ;
• 2) параллельно с медикаментозными средствами – аспирация пены из верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода с пеногасителем, при отсутствии эффекта – искусственная вентиляция легких.

Медикаментозные:

• 1) в/в введение наркотических анальгетиков (морфина) и нейролептиков;
• 2) в/в введение петлевого диуретика (фуросемида) при отсутствии противопоказаний (!);
• 3) в/в введение лекарственных средств с положительным инотропным действием;
• 4) в/в введение глюкокортикоидов;
• 5) осторожное введение преимущественно венозных вазодилататоров;
• 6) осторожное в/в введение эуфиллина при вторичном бронхоспазме, но при отсутствии ОИМ (риск аритмогенного эффекта).

При отсутствии быстрого купирующего эффекта указанных выше средств нужна дополнительная терапия на основе срочной дифференциальной диагностики между кардиогенным и некардиогенным отеком легкого, а также контроль за гемодинамикой в ходе лечения. Для этого проводят:

• 1) катетеризацию правых отделов сердца с установкой в легочную артерию катетера Свана–Ганза;
• 2) повторное измерение давления заклинивания капилляров легочной артерии;
• 3) коррекцию нарушений, обусловленных выявленным этиологическим фактором, в частности, при кардиогенном отеке легкого им может быть: а) инфаркт или острая ишемия миокарда (особенно в сочетании с митральной регургитацией); б) артериальная гипертония; в) острая митральная недостаточность при эндокардите; г) перегрузка объемом при резком нарушении сократительной функции ЛЖ.

Дифференцированный подход при лечении отека легких:

при артериальной гипертонии – срочно снизить ОПСС с помощью вазодилататоров, петлевого диуретика, иногда ганглиоблокаторов или путем кровопускания; при гипотонии – противопоказаны ганлиоблокаторы, бронхолитические средства; можно осторожно вводить петлевые диуретики; при высоком центральном венозном давлении (митральный стеноз) – усилить терапию петлевыми диуретиками; при резком ослаблении сократительной функции ЛЖ – в/в введение препаратов с положительным инотропным действием; при появлении признаков угнетения дыхательного центра – в/в введение антагониста опиатов налоксона в дозе 0,4–0,8 мг; при острой ишемии миокарда или ОИМ в случаях без резкой гипотонии – в/в введение нитроглицерина; при гиповолемии, выраженной анемии, острой или хронической почечной недостаточности с резким снижением клубочковой фильтрации противопоказаны петлевые диуретики.

Лечение острой сердечной недостаточности при сниженном сердечном выбросе вследствие инфаркта миокарда правого желудочка

Таким больным при сердечном индексе менее 2,2 л/мин/м² проводят следующее лечение.

1. При низком давлении в правом предсердии и низком давлении заклинивания легочных капилляров (менее 15 мм рт. ст.) – в/в введение жидкости; если достигнуто адекватное увеличение сердечного выброса, продолжают в/в инфузию. При отсутствии эффекта у больных с гипотонией вводят в/в допамин. Больным с повышенным или нормальным АД в/в вводят нитропруссид натрия или нитроглицерин; после достижения эффекта продолжают поддерживающую инфузию.
2. При давлении в правом предсердии и давлении заклинивания легочных капилляров более 15 мм рт. ст. и нормальном или повышенном АД – в/в введение нитропруссида натрия или нитроглицерина. Если достигнуто адекватное увеличение сердечного выброса, продолжают терапию вазодилататорами и добавляют в/в введение жидкости для поддержания давления в правом предсердии и давления заклинивания легочных капилляров на уровне между 10 и 15 мм рт. ст. При отсутствии эффекта больным добавляют добутамин.
3. При давлении в правом предсердии и давлении заклинивания легочных капилляров более 15 мм рт. ст. и низком АД – в/в введение допамина. Если сердечный выброс адекватно увеличился, то продолжают поддерживающую терапию допамином. Можно добавить в/в введение жидкости при уменьшении давления в правом предсердии и давление заклинивания легочных капилляров ниже 15 мм рт. ст. При неадекватном ответе на в/в введение допамина в случаях, когда АД поднялось до нормального уровня, можно с осторожностью присоединить в/в введение нитропруссида натрия и нитроглицерина (риск развития гипотонии).

Полное оглавление раздела для врачей

Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru