Острая субдуральная гематома после спинальной анестезии при применении иглы маленького калибра



Emmanuel Cantais M.D,
Dan Behnamou Ph.D.,
Dominique Petit M.D.,
Bruno Palmier Ph.D.

Введение

Внутричерепная субдуральная гематома является редким, но потенциально фатальным осложнением пункции твердой мозговой оболочки после спинальной анестезии или случайной пункции иглой Туохи. Утечка цереброспинальной жидкости может снижать внутричерепное давление и растягивание каудальных движений спинного и головного мозга и образование отверстий в венах твердой мозговой оболочки, приводящих к субдуральному кровотечению. Утечка цереброспинальной жидкости более часто вызывает постпункционную головную боль (ПГБ), частота и тяжесть которой коррелирует с размером иглы и типом кончика. Применение конических игл рекомендуется для снижения частоты этих осложнений. Цель этой статьи – описание случая фатальной субдуральной гематомы после спинальной анестезии иглой Whitacre калибра 27 G .

Описание случая

42-летний мужчина, который длительное время страдал астмой и лечился ингаляционным сальбутамолом, подвергся анестезии с применением иглы 27-го калибра. Анестезия была выполнена в целях хирургического лечения разрыва ахиллова сухожилия. У пациента не было в анамнезе травмы, головной боли или нарушений коагуляции. Дооперационные лабораторные данные крови, включая количество тромбоцитов, протромбиновое время и активированное протромбопластиновое время, были в норме. Из-за астмы методом обезболивания была выбрана региональная анестезия. Спинальная анестезия, выполненная в промежутке L 3- L 4 иглой Whitacre, была успешной с первой попытки. Анестезия протекала без особенностей, за исключением умеренного снижения АД (систолического АД со 140 до 110 мм рт. ст.), что не потребовало лечения. В конце операции на ногу была наложена гипсовая повязка.

Послеоперационное лечение включало парацетамол (2 г трижды в день) и эноксапарин (40 мг подкожно ежедневно). У больного развилась генерализованная головная боль через 2 часа, которая была особенно выраженной в затылочной области. Она была купирована НПВС, так как была более выражена в положении сидя. Больной отказался от предложенной анестезиологом пломбировки аутокровью эпидурального пространства. Лечение в течение следующих 3 дней состояло из введения жидкости (2500 мл/день) и постельного режима в положении на спине. Головная боль снизилась, и больной был выписан на четвертый день. Тромбопрофилактика была продолжена.

На девятый день после операции больной сообщил анестезиологу о выраженной головной боли в положениях стоя и лежа. Врач посоветовал поступить в стационар , но больной отказался . На следующий день головная боль стала менее интенсивной и была локализована в лобно-височной области. Больной стал сонливым, у него появилась тошнота. Он впал в кому в обеденное время в тот же день. Больной был интубирован и транспортирован в наш стационар .

При поступлении, пациент находился в коме, левый зрачок был расширен и минимально реагировал на свет, имелся правосторонний гемипарез. Оба подошвенны х рефлекса были вялые . Транскраниальная допплеровская ультрасонография выявила повышенное внутричерепное давление с очень низкой диастолической скоростью в средней мозговой артерии, так как АД было повышено. Компьютерная томограмма показала острую левостороннюю субдуральную гематому толщиной 2 см. Височная краниотомия слева была выполнена немедленно (через 52 минуты после поступления) для удаления этой свежей и гомогенной гематомы. Источник кровотечения не был выявлен. После операции больной оставался в коме и у него были отмечены признаки децеребрации. Ангиография исключила наличие сосудистых пороков, а магнитно-ядерный резонанс показал значимое мезенцефальное и таламическое повреждения. Больной умер через 2 дня (на двенадцатый день после операции).

Обсуждение

Острая внутричерепная субдуральная гематома является редким, но потенциально летальным осложнением, которое может происходить после спинальной анестезии, эпидуральной анестезии или миелографии [1-3]. Используемые иглы колеблются в размере от 16 до 25 gauge . Уже сообщалось о пяти смертельных исходах. Теоретически доказаны одинаковые патогенетические механизмы для ПГБ и субдуральной гематомы [4]. Утечка цереброспинальной жидкости через отверстие в твердой мозговой оболочке снижает ее объем. Сниженное внутричерепное давление позволяет головному мозгу перемещаться каудально с растяжением вен твердой мозговой оболочки. Это вызывает боль . Вазодилатация внутричерепных сосудов также может способствовать развитию боли. Отверстие иглы в твердой мозговой оболочке может оставаться открытым в течение нескольких недель. ПГБ является относительно частым осложнением, в то время как субдуральная гематома – осложнение редкое. В этих более серьезных случаях кортикальные вены растягиваются и разрываются, что приводит к субдуральному кровотечению. В некоторых случаях источник кровотечения выявляется нейрохирургом (маленькая артерия в субарахноидальной ткани или кортикальной вене). Иглы небольшого размера с коническим кончиком, как известно, вызывают наименьшую частоту и тяжесть ПГБ [5]. Никто не ожидал, что легкая пункция твердой мозговой оболочки при применении иглы Whitacre 27-го калибра способна вызвать достаточно большой разрыв для потери цереброспинальной жидкости и субдуральной гематомы. Важный клинический признак ПГБ – это связь с положением тела. Головная боль становится более сильной, когда больной находится в вертикальном положении, и облегчается в положении лежа. Небольшое число других заболеваний могут сопровождаться головной болью, не зависимой от положения тела (мозговой тромбофлебит[6], начинающаяся эклампсия[7], менингит [8] и другие). Таким образом, головная боль, связанная с положением тела, почти всегда сопутствует ПГБ. Диагноз ПГБ, возможно, следует исключить, когда связь с положением тела не выявлена. Когда постурально-независимая головная боль после пломбировки твердой мозговой оболочки становится постоянной и отсутствует ее связь с положением тела, субдуральная гематома может быть обнаружена после компьютерной томографии. В представленном здесь случае, на девятый послеоперационный день природа головной боли изменилась и стала не связанной с положением тела. Согласие больного поступить в стационар позволило бы избежать смертельного исхода.

Формирование мозговой субдуральной гематомы может иметь спонтанное развитие, связанное с назначением низкомолекулярных гепаринов (НМГ), используемых для профилактики глубоких венозных тромбозов у больных с гипсовыми повязками [9]. Хотя спонтанные гематомы могут происходить у больных, получающих лечение антикоагулянтами, современная литература акцентирует опасную роль НМГ в развитии спинальных или эпидуральных субдуральных гематом. В данном случае больной получал профилактическую дозу НМГ, которая считается адекватной [10]. Количество тромбоцитов и коагуляционный профиль (протромбиновое время и активированное протромбопластиновое время) были в пределах нормы при поступлении в отделение интенсивной терапии, как ожидалось при НМГ. Это показало также, что назначение антикоагулянтов следовало бы прекратить при появлении ПГБ и что оценивать характер головной боли (ее связь с положением тела в особенности) необходимо более часто у больных, получающих антикоагулянты.

Чтобы избежать возможных негативных исходов, регулярное последующее наблюдение за больными с головной болью после нейроаксиальной блокады помогает отличить типичную ПГБ от нетипичной головной боли, последняя требует более тщательного внимания, особенно у больных с наличием факторов риска кровотечения, таких как лечение НМГ.

Список литературы

  1. Bjarhall M., Ekseth K., Bostrom S., Vegfors M.: Intracranial subdural haematoma: A rare complication following spinal anaesthesia. //Acta Anaesthesiol. Scand. 1996; 40: 1249-51.
  2. Cohen JE, Godes J, Morales B: Postpartum bilateral subdural hematomas following spinal anesthesia: Case report. Surg Neurol 1997; 47: 6-8
  3. Vos PE, Boer WAD, Wurzer JA, Gijn JV: Subdural hematoma after lumbar puncture: Two case reports and review of the literature. Clin Neurol Neurosurg 1991; 93: 127-32
  4. Macon ME, Armstrong L, Brown EM: Subdural hematoma following spinal anesthesia. Anesthesiology 1990; 72: 380-1
  5. Halpern S, Preston R: Postdural puncture headache and spinal needle design: Metaanalyses. Anesthesiology 1994; 81: 1376-83
  6. Borum SE, Naul LG, McLeskey CH: Postparturm dural venous sinus thrombosis after postdural puncture headache and epidural blood patch. Anesthesiology 1997; 86: 487-90
  7. Ariola SE, Russo TO, Marx GF: Postdural puncture headache or incipient eclampsia? Int J Obstet Anesth 1991; 1: 33-4
  8. Sansome AJT, Barnes GR, Barrett RF: An unusual presentation of meningitis as a consequence of inadvertent dural puncture. Int J Obstet Anesth 1991; 1: 35-7
  9. Kock HJ, Schmit-Neuerburg KP, Hanke J, Rudovsky G, Hirche H: Thromboprophylaxis with low-molecular weight heparin in outpatients with plaster-cast immobilisation of the leg. Lancet 1995; 346: 459-61
  10. Tryba M, Wedel DJ: Central neuraxial block and low molecular weight heparin (enoxaparine): Lessons learned from different dosage regimes in two continents. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1997; 111: 100-4