Транзиторный парапарез после постдуральной пункционной спинальной гематомы у больного,получающего кеторолак

Gerancher J.C.,
Waterer R.,
Middleton J.

Как известно, спинальная гематома является редким осложнением спинальной или эпидуральной анестезии. После пункции твердой мозговой оболочки образование спинальной гематомы (эпидуральной, субарахноидальной или субдуральной), как описано, приводит к парапарезу у больных с хронической почечной недостаточностью [1], печеночной недостаточностью [2] и тромбоцитопенией [3]. У других здоровых пациентов формирование гематомы и парапарез происходят при спинальной или эпидуральной анестезии в сочетании с полной антикоагуляцией [4], низкомолекулярными гепаринами [5], минимальными дозами гепарина [6], противотромбоцитарными препаратами [7] и аспирином [8]. Большинство неврологических нарушений являются постоянными, несмотря на хирургическую декомпрессию или активную реабилитацию [9].

Мы представляем случай постдуральной пункционной спинальной гематомы и парапареза, произошедший у здоровой женщины которая получала после операции кеторолак, и разрешившийся спонтанно и полностью.

Описание случая

66-летняя женщина (рост 163 см, вес 54 кг) поступила для хирургической коррекции цистоцеле 3-й степени и ректоцеле 2-й степени под спинальной анестезией. Анамнез был отягощен гипертензией, хорошо купируемой пропранололом гидрохлоридом и гидрохлортиазидом / триамтереном. У пациентки также имел место остеоартрит, по поводу чего она получала 75 мг диклофенаканатрия (Voltaren , Ciba - Geigy , Ardsley NY) дважды в день. В анамнезе не было легкой кровоточивости, произошло пять спонтанных родов через естественные родовые пути, проводились аппендэктомия, влагалищная гистерэктомия без осложнений. Дооперационные лабораторные анализы включали количество лейкоцитов 3,7х10⁹ /л (с нормальными характеристиками), гемоглобин 12,0 г/дл, гематокрит 37% и количество тромбоцитов 144,000/мл.

Женщина приняла пропранолол утром перед операцией, как было рекомендовано на предоперационном осмотре, и прекратила прием диклофенака за день до операции. Она получила в качестве обычной премедикации 150 мг ранитидина перорально и 2 мг мидазолама внутримышечно при переводе в операционную. Спинальная анестезия проводилась в сидячем положении больной, были сделаны две попытки в промежутке L4- L5 по правому парасрединному доступу с использованием 27-мерной иглы Квинке с однократным попаданием в кость без признаков крови. Третья попытка с использованием 25-мерной иглы Квинке явно привела к получению прозрачной спинальной жидкости. Сенсорный уровень T 8 был достигнут после введения 1,5 мл 5% лидокаина. Операция прошла без особенностей в литотомическом положении с кровопотерей менее 100 мл. Внутриоперационные препараты включали 1 г цефазолина внутривенно, 1,5 мг мидазолама внутривенно и 30 мг кеторолака внутривенно, которые были назначены в конце процедуры через 1 час после поясничной пункции. Кеторолак (15 мг внутримышечно) был назначен каждые 6 часов на три введения после первоначальной дозы, диклофенак в периоперационном периоде не применялся. Никакие препараты для профилактики тромбоза глубоких вен не назначались.

Было отмечено, что действие спинальной анестезии разрешилось перед выпиской из восстановительного отделения, и позднее было отмечено полное разрешение с первой просьбой ввести обезболивающие препараты через 3 часа после операции. На тот момент пациентка получила 10 мг морфина внутримышечно. Первый вечер после операции прошел без особенностей, мочевой катетер был удален, и больная свободно передвигалась в 7:15 без затруднений. В 12:45 она впервые пожаловалась на двустороннюю боль в ногах без боли в спине. Женщина получила два обезболивающих препарата и ацетоаминофен перорально, что облегчило боль. В 17:50 у пациентки отмечен эпизод рвоты, которая последовала за острым приступом слабости в обеих ногах. В 20:20 она обратилась к медицинской сестре и была осмотрена.

Больная была встревожена, правильно ориентировалась и не предъявляла жалоб, за исключением двусторонней «тупой, костной боли» в икрах. Жизненно важные функции были в норме. Кровотечения в послеоперационной области не было. Исследование черепных нервов и осмотр рук не выявили изменений. У пациентки отмечена сила 5/5 во всех мышечных группах ног, за исключением силы 4/5 при сгибании левой стопы и силы 3/5 в обеих разгибателях длинных мышц большого пальца стопы. Больная не могла стоять на одной ноге и передвигаться из-за слабости в ногах. Глубокие сухожильные рефлексы составляли 2+ на всех участках. Чувствительность по прикосновению, уколу и температурная была в норме. Функции кишечника и мочевого пузыря также в пределах нормы.

Заподозрена спинальная гематома, проведена консультация нейрохирурга, и решено выполнить магнитно-ядерный резонанс (МЯР) для определения хирургической декомпрессии. Все нестероидные противовоспалительные препараты (НСПВП) были отменены. МЯР без контраста был интерпретирован как «острое / подострое эпидуральное кровотечение с множественным воздействием ниже L2- L3 и с незначительным компонентом субарахноидальной и субдуральной крови». Это исследование было выполнено через 7 часов после первой жалобы больной на боль в икрах и через 43 часа после пункции твердой мозговой оболочки. Консультант-нейрохирург не нашел показаний для хирургического вмешательства, ссылаясь на стабильное неврологическое состояние больной. Вместо этого он рекомендовал частые неврологические обследования и 10 мг дексаметазона внутривенно каждые 6 часов. Второй анализ крови на этот момент показал уровень тромбоцитов 80,000, а гемоглобин и гематокрит снизились до 10,1 г/дл и 30,9% соответственно. Протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время были в норме, определение времени кровотечения не проводилось.

В течение последующих двух дней состояние больной прогрессивно улучшилось, полностью регрессировал парапарез. К этому времени она вернулась из отделения МЯР, боль в икрах прошла. Женщина впервые смогла передвигаться самостоятельно через 24 часа после первоначальной жалобы на слабость. Она была выписана из стационара через 4 дня после операции с уменьшением дозы перорального дексаметазона. Повторное исследование МЯР не выполнялось. При последующем наблюдении в течение 3 месяцев не было отмечено никаких последствий.

Обсуждение

Следует отметить две характерные черты этого случая, которые были особенно необычными: появление спинальной гематомы при отсутствии антикоагулянтной терапии и полное восстановление неврологической функции без хирургической декомпрессии.

В шести предыдущих случаях описаны спинальные гематомы, появившиеся после пункции твердой мозговой оболочки при отсутствии антикоагулянтной терапии или коагулопатии (табл. 1) [8, 10-14]. Во все этих сообщениях отмечались по крайней мере некоторые трудности при дуральной пункции или повторное появление крови в цереброспинальной жидкости. Этот случай схож с другими, при которых спинальная анестезия, несмотря на ее успешность, не была выполнена с первой попытки. Впервые сообщалось о том, что использование маломерной спинальной иглы для пункции твердой мозговой оболочки не предотвратило формирования гематомы.

Терапия кеторолаком у нашей больной является интересной особенностью этого случая, так как известно, что НСПВП вообще вызывают качественный дефект тромбоцитов, а кеторолак является препаратом, ухудшающим функцию тромбоцитов у больных во время спинальной анестезии [15]. Ни кеторолак, ни диклофенак, как известно, не вызывают тромбоцитопению, какая развилась впервые у нашей больной на момент диагностики спинальной гематомы. Мы полагаем, что это снижение количества тромбоцитов может быть результатом расхода тромбоцитов на операционное поле и на саму спинальную гематому. В одном из шести случаев, показанных в табл. 1, больной принимал «аспирин и другие противовоспалительные препараты», тогда как об этом не сообщается авторами остальных исследований.

Эти семь случаев предполагают, что травматическая поясничная пункция является фактором риска образования спинальной гематомы. Однако не может быть сделан вывод относительно того, что терапия кеторолаком (или НСПВП вообще) несет больным, которые получают спинальную анестезию, еще больший риск.

Транзиторная природа симптомов у нашей больной является второй интересной особенностью. Только в трех предыдущих случаях описывается парапарез, вторичный по отношению к спинальной гематоме после дуральной пункции или эпидуральной анестезии, которая прошла без хирургической декомпрессии (табл. 2) [3, 16, 17]. При хирургической декомпрессии разрешение достигается, и это хорошо известно. В описании операций при спонтанных спинальных гематомах Foo с соавт [18]. показали выздоровление после спинальной гематомы, которое зависело от степени и природы дооперационного неврологического дефицита. Эти авторы нашли, что полное восстановление после операции происходит в 42% случаях неполных сенсорно-моторных повреждений, в 26% случаев неполных сенсорных / полных моторных нарушений и в 11,3% случаев полных сенсорно-моторных повреждений. Неполная и ограниченная природа неврологического дефицита у нашей больной могла предполагать умеренный прогноз выздоровления, после операции.

Прогноз для выздоровления у нашей пациентки после консервативной терапии при отсутствии хирургической декомпрессии, как оказалось, не может быть предсказан по данным имеющейся литературы. В обзоре литературных данных Owens с соавт. [9] нашли, что большинство больных с известной постдуральной пункционной гематомой и параперезом были пролечены хирургическим методом (16 из 30 больных), и, несмотря на хирургическую декомпрессию, большая часть нарушений осталась постоянной (только 6 из этих 16 больных имели благоприятные исходы). Остальные 14 больных не были пролечены хирургическим методом. Только 2 пациента из группы консервативно пролеченных больных имели «хорошее» восстановление.

Спинальная гематома, несомненно, является не только причиной неврологических нарушений после спинальной или эпидуральной анестезии. Например, положение гиперлордоза у больного связано с инфарктом спинного мозга и парапарезом во время региональной и общей анестезии [19]. В настоящее время, авторы двух клинических исследований описали высокую частоту обратимых неврологических нарушений, нераспознанных, когда неврологические симптомы проспективно находили после однократной инъекции спинальной анестезии 5% гипербарическим лидокаином [20, 21]. Доказательство прямого эффекта анестетика существует. Необратимые неврологические нарушения редко могут происходить при синдроме caud equin после длительной спинальной анестезии с большими дозами 5% гипербарического лидокаина [22-24], и в эксперименте описан необратимый проводниковый блок на изолированных нервах при воздействии 5% гипербарического лидокаина [25]. Только сейчас обратимые неврологические симптомы после однократной инъекции спинальной анестезии 5% гипербарическим лидокаином или транзиторное корешковое раздражение клинически выявляются [26], и оказываются обычными. Время проявления и первоначальные симптомы у нашей пациентки в виде двусторонней боли в икрах очень похожи на транзиторное корешковое раздражение, показанное Pollack с соавт. [20] и Hample с соавт. [21] в клинических исследованиях однократного введения спинальной анестезии, что обсуждалось ранее.

В нашем случае существуют два основных отличия. Во-первых, у больной имел место моторный дефицит, который мешал передвижению, в то время как больные, у которых имеется транзиторный синдром корешкового раздражения после однократной инъекции спинальной анестезии, имели только сенсорные нарушения и боль. Во-вторых, у пациентки имелась кровь в эпидуральном, субдуральном и субарахноидальном пространствах, что подтверждалось при МЯР. Мы считаем, что кровь, вероятно, вызвала синдром корешкового раздражения, который проявлялся как боль в икрах. Хотя, возможно, наша больная имела неполный транзиторный синдром caud equin вторичный по отношению к однократной спинальной инъекции 5% гипербарического лидокаина, и спинальная кровь случайно была выявлена при МЯР, мы считаем, что данные МЯР в этом случае, вместе с проявлением и хронометражем симптомов, более совпадают с парапарезом, вторичным по отношению к спинальной гематоме.

Неврологическое нарушение у нашей больной было транзиторным и ограниченным, так что мы считаем, что в некоторых случаях постдуральное пункционное кровотечение может происходить, но остается субклиническим или не регистрируется. Некоторые больные с меньшим кровотечением, чем у нашей пациенткой могут не иметь симптомов, в то время как другие больные могут проявлять только транзиторные симптомы по типу корешкового раздражения. Из литературы известно, что не всем больным со спинальной гематомой «везет», как нашей больной. В литературе сообщается, что симптомы прогрессируют и часто являются необратимыми. В описанном случае постдуральной пункционной спинальной гематомы симптомы были ограниченны и носили временный характер. Позднее появление симптомов в данном случае составляет недостаток для нашей больной, что привело к новым двигательным нарушениям и привлекло внимание врачей. Таким образом, клинические проявления этой спинальной гематомы и транзиторный синдром корешкового раздражения подчеркивают важность длительного наблюдения при ведении больной с неврологическим дефицитом после спинальной и эпидуральной анестезии.

Таблица 1.
Спинальная гематома после дуральной пункции
при отсутствии антикоагулянтной терапии или коагулопатии

(САБ – субарахноидальный блок, ЦСЖ – цереброспинальная жидкость)

Таблица 2.
Транзиторная параплегия после спинальной гематомы после блока.

(ПП – поясничная пункция, a & p – верхнее и нижнее, ЭА – эпидуральная анестезия)

Список литературы

1. Greida S, Ellis K, Akino P: Paraplegia following spinal anesthesia in a patient with chronic renal failure. Reg Anesth 1989; 14: 155-7
2. Laglia A, Eisenberg R, Weinstein P, Mani R: Spinal epidural hematoma after lumbar puncture in liver disease. Ann Intern Med 1978; 88: 515-6
3. Edleson R, Chernik N, Posner J: Spinal subdural hematomas complicating lumbar puncture. Arch Neurol 1974; 31: 134-7
4. DeAngelis J: Hazards of subdural and epidural anesthesia during anticoagulant therapy: A case report and review. Anesth Analg 1972; 51: 676-9
5. Sterno J, Hybbinette C: Spinal subdural bleeding after attempted and subsequent spinal anesthesia in a patient on thromboprophylaxis with low molecular weight heparin. Acta Anesthesiol Scand 1995; 39: 557-9
6. Metzger G, Singbartl G: Spinal epidural hematoma following epidural anesthesia versus spontaneous spinal subdural hematoma. Two case report. Acta Anesthesiol Scand 1991; 35: 105-7
7. Mayumi T, Dohi S: Spinal subarahnoid hematoma after lumbar puncture in a patient receiving antiplatelet therapy. Anesth Analg 1983; 62: 777-9
8. Greensite F, Katz J: Spinal subdural hematoma associated with attempted epidural anesthesia and subsequent continious spinal anesthesia. Anesth Analg 1980; 59: 72-3
9. Owens E, Kasten G, Hessel E: Spinal subarahnoid hematoma after lumbar puncture and heparinization: A case report, review of the literature, and discussion of anesthetic implications. Anesth Analg 1986; 65: 1201-7
10. Cooke J: Hemorrhage into the cauda equina following lumbar puncture. Proc Path Soc Phil 1911; 14: 104
11. King O, Glas W: Spinal subarahnoid hemorrhage following lumbar puncture. Arch Surg 1960; 80: 574-7
12. Lerner S, Gutterman P, Jenkins F: Epidural hematoma and paraplegia after numerous lumbar punctures. Anesthesiology 1973; 39: 550-1
13. Rengachary S, Murphy D: Subarahnoid hematoma following lumbar puncture causing compression of the cauda equina: Case report. J Neurosurg 1974; 41: 252-4
14. Kirkpatrick D, Goodman S: Combinated subarahnoid and subdural hematoma following spinal puncture. Surg Neurol 1975; 3: 109-11
15. Thwaites B, Nigus D, Bouska G, Mongan P, Ayala E, Merrill G; Intravenous ketorolac tromethamine worsens platelet function during knee arthroscopy under anesthesia. Anesth Analg 1996; 82: 1176-81
16. Messer H, Forshan V, Brust J, Hughes J: Transient paraplegia from hematoma after lumbar puncture: A consequence of anticoagulant therapy. JAMA 1976; 235: 529-30
17. Yoshida T, Mori E, Yamaderi A: Acute spinal hematoma in MRI-CT following anesthesia with spontaneous recovery (Japanese). Rinsho Shinkeigaku (Clinical Neurology) 1989; 29: 226-9
18. Foo D, Rossier A: Preoperative neurological status in predicting outcome of spinal epidural hematomas. Surg Neurol 1981; 15: 389-401
19. Amoiridis G, Worhrle J, Langkafel M, Maiwurm, Przuntek H: Spinal cord infarction after surgery in a patient in the hyperlordotic position. Anesthesiology 1996; 84: 228-30
20. Pollock J, Neal J, Stephenson C, Wiley C: Prospective study of the incidence of transient radicular irritation in patients undergoing spinal anesthesia. Anesthesiology 1996; 84: 1361-7
21. Hampl K, Schneider M, Ummenhofer W, Drewe J: Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia. Anesth Analg 1995; 81: 1148-53
22. Drasner K, Rigler M, Sessler D, Stoller M: Cauda equina syndrome following intended epidural anesthesia. Anesthesiology 1992; 77: 582-5
23. Rigler M, Drasner K, Krejcie T, Yelich S, Scholnick F, DeFontes J, Bohner D: Cauda equina syndrome after continuous spinal anesthesia. Anesth Analg 1991; 72: 275-81
24. Schell R, Brauer F, Cole D, Applegate R; Persistant sacral nerve root deficits after continuous spinal anesthesia. Can J Anaesth 1991; 38: 908-11
25. Lambert L, Lambert D, Strichartz G: Irreversible conduction block in isolated nerve by high concentrations of local anesthetics. Anesthesiology 1994; 80: 1082-93
26. Schneider M, Ettlin T, Kaufmann M, Schumacher P, Urwyler A, Hampl K, Von Hochstetter A: Transient neurologic toxicity after hyperbaric subarachnoid anesthesia with 5% lidocaine. Anesth Analg 1993; 76: 1154-7

Anaesthesiology 1997; 86: 490-4