Транзиторные корешковые боли после спинальной анестезии: обзор литературы и сообщение о случае применения 2% лидокаина

Fenerty J.,
Sonner J.,
Sakura S.,
Drasner K.

Резюме

Настоящее сообщение - о транзиторных корешковых болях после интратекального введения 5% лидокаина на 7,5% декстрозе. Это препарат выбора во многих акушерских центрах, применяется в качестве однократной инъекции местного анестетика, что может приводить к транзиторной неврологической симптоматике, вследствие его токсичности. Многие пропагандируют разведение этого раствора анестетика перед субарахноидальным введением. Настоящее сообщение описывает случай, при котором транзиторные неврологические симптомы отмечены после интратекального введения раствора, содержащего почти 2% лидокаина. Схожесть настоящего случая с теми, о которых сообщалось ранее, предполагает обычную этиологию и также подтверждает, что риск не ограничивается применением 5% лидокаина с 7,5% глюкозой. Это подчеркивает необходимость проведения тщательно контролируемого проспективного исследования факторов, которые вызывают транзиторные неврологические нарушения после спинальной анестезии.

Введение

Исследования, проводимые в анестезиологической практике, подтверждают растущую популярность спинальной анестезии при операции кесарева сечения в течение последних десяти лет. Эта тенденция, вероятно, продолжится, так как современные условия предполагают, что спинальная анестезия обеспечивает лучшую защиту при более эффективной стоимости, чем эпидуральная анестезия при неосложненной плановой операции кесарева сечения. 5% лидокаин с 7,5% декстрозой является одним из наиболее часто используемых растворов при этой процедуре. Однако современное исследование Schneider с соавт. четырех случаев раздражения корешков после интратекального назначения этого раствора анестетика предполагает, что он может проявляться токсическими эффектами [1]. Этот интерес повышается в ответ на сообщение о шести дополнительных случаях [2] и предварительные результаты проспективного исследования [3]. Мы описали случай, при котором симптомы относились к транзиторному корешковому синдрому после применения растворов, содержащих 2% лидокаин, и провели обзор литературы по этой противоречивой теме в акушерской анестезиологической практике.

Описание случая

55-летний мужчина с массой тела 74 кг был подготовлен для проведения трансуретральной резекции опухоли мочевого пузыря в плановом порядке. Физикальный осмотр и лабораторные данные были без особенностей. В анамнезе имели место язвенная болезнь желудка (больной получал лечение фамотидином), курение, длительное течение мочекаменной болезни и аллергическая реакция на пенициллин. Ранее у пациента не было оперативных вмешательств, и не отмечено семейного анамнеза анестезиологических осложнений. После обсуждения выбора метода обезболивания больному была запланирована спинальная анестезия.

В операционной исходное АД и ЧСС составляли 150/90 мм рт. ст. и 84 удара в минуту соответственно. Пациента расположили в положении сидя. Поясничная область обработали йодсодержащим раствором, высушили, затем провели анестезию кожи 3 мл 1% раствора лидокаина на уровне L3-L4. С соблюдением правил асептики иглу Sprotte 24 G ввели в субарахноидальное пространство со второй попытки (при первой попытке было попадание в кость). Интратекальное расположение иглы было подтверждено свободным током цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). В шприц, содержащий 2 мл 5% лидокаина с 7,5% декстрозой, добавили 0,2 мл адреналина 1:1000. ЦСЖ была взята до общего объема 5 мл за 20 секунд. Полученный раствор ввели за 10 секунд. Не сообщается о парестезии при введении иглы или применении анестетика. Больного расположили в горизонтальное положение на спине, был подтвержден чувствительный блок до уровня T6, и пациент затем был перемещен в литотомическое положение. Операция прошла без особенностей и длилась в течение 17 минут. 6 мг мидазолама и 50 мкг фентанила были введены внутривенно для получения седативного эффекта. Кроме того, 5 мг эфедрина ввели внутривенно после того как АД снизилось до 98/52 мм рт. ст. примерно через 10 минут после субарахноидального введения.

Ранний послеоперационный период протекал без особенностей. Больной был переведен из восстановительного отделения в обычную палату через 4 часа после полного восстановления. Через 2 часа он пожаловался на боль в ягодицах с иррадиацией в ноги, оценив ее по 10 - балльной шкале в 9 баллов. Осмотр анестезиологом не выявил никаких неврологических нарушений. Боль не облегчилась введением 4 мг морфина внутривенно, но снизилась при введении 60 мг кеторолака внутримышечно. В течение ночи, потребовалось дополнительное введение 30 мг кеторолака. Больной был выписан на следующее утро, он не ощущал боли и легко передвигался. Однако боль вернулась в течение дня после выписки и не купировалась пероральным приемом ибупрофена. Больной был повторно осмотрен по поводу боли в крестце с иррадиацией в ноги, частично облегчающейся при ходьбе. Вновь боль была облегчена внутримышечным введением кеторолака, и он вновь поступил в стационар для купирования боли. Обследование консультирующим неврологом, включая тест Lasegue, не выявило никаких отклонений. Пациент был выписан через 36 часов после повторного поступления. Через 2 недели боль вновь периодически появлялась, особенно после сна или длительного пребывания в положении сидя, но проходила при активности и без применения препаратов. Полное восстановление отмечено в течение 1 месяца.

Обсуждение

Клиническое течение у этого больного явно схоже с четырьмя случаями, описанными Schneider с соавт. [1]. В их исследовании боль в области ягодиц и нижней части спины с иррадиацией по дорсолатеральной поверхности бедер и икр началась через 1-20 часов после операции и полного восстановления. Боль наиболее часто характеризовалась как тупая, ноющая или схваткообразная, хотя один больной также описывал острую, иррадиирущую боль. Дизестезия отличалась в двух случаях, но в оставшихся двух неврологическое исследование было полностью в пределах нормы. Как и в представленном случае, два пациента отметили облегчение боли при активности и трое были успешно пролечены нестероидными противовоспалительными препаратами. Во всех четырех случаях симптомы прошли в течение 1 недели. После обзора множества возможных этиологических факторов Schneider с соавт. сделали вывод, что боль и нарушение чувствительности, вероятно, наступили вследствие прямого токсического эффекта местного анестетика. Они также установили, что растяжение caud equin, вызванное литотомическим положением, также повышает уязвимость нервных волокон корешков.

Впоследствии были описаны шесть подобных случаев [2], вновь после интратекального введения однократного болюса 5% лидокаина на 7,5% глюкозе. Первичные данные из проспективного исследования, выполненного Hampl с соавт. [3], также обеспечили доказательствами связи между введением лидокаина и транзиторной неврологической дисфункцией. Последняя наблюдалась более чем у 1/3 акушерских и гинекологических больных, получивших 5% лидокаин на 7,5% глюкозе, и только у 1/80 больных после бупивакаина, и у 1/14 после интратекально введения морфина, включая больных, которые подвергались операции в литотомическом положении.

В данном случае симптомы, схожие с признаками корешкового раздражения, появились после назначения раствора, содержащего 2% лидокаин. Хотя здесь было много этиологических факторов, обстоятельства и клиническое течение в настоящем случае не сочетались с инфекцией, травмой, ишемией, кровотечением или сдавлением нерва. Положение больного или случайное введение инфицированного препарата могло вызвать эти симптомы. Если бы это были родильницы, можно было бы рассматривать неврологические нарушения после родов и родоразрешения [6].

Схожесть со случаями, сообщенными Schneider с соавт. [1], и с данными Hampl с соавт. [3] предполагает, что прямой эффект анестетика был более вероятен. Кроме того, данный случай произошел в литотомическом положении, а ранее считалось [1], что растяжение caud equin может способствовать дисфункции, повышая уязвимость нервных волокон.

Интерес к тому, что местный анестетик может вызывать нейротоксическое повреждение корешков, вновь возник после сообщения о нескольких случаях синдрома caud equin после продленной спинальной анестезии, большинство из которых связаны с применением 5% лидокаина [4, 5]. Принято считать, что выраженные нарушения после продленной спинальной анестезии и эпизоды транзиторных корешковых болей и дизестезии после однократного введения местного анестетика отражают различные точки токсичности. Появление более значимой дисфункции при длительном методе сопровождает большее воздействие анестетика на нервные ткани сочетанием нарушенного распределения и повторяющегося применения анестетика [7, 8]. Если транзиторное нарушение и постоянное повреждение развивается по одному и тому же механизму, что является особенно значимым то транзиторная дисфункция может служить как заменитель клинической конечной точки более серьезного повреждения, обеспечивая неоценимый инструмент для оценки безопасности анестетического препарата и метода. Факторы, вызывающие транзиторную дисфункцию, должны быть исследованы с помощью модели нейротоксичности на животных.

Исследование неврологических нарушений, связанных с продленной спинальной анестезией, привело нас к выводам, что анестетики следует назначать в более эффективной меньшей концентрации [4]. Это мнение основывается на доказательствах, предполагающих, что нарушение является до некоторой степени зависимым от концентрации [9-11] и что концентрация, сейчас используемая для спинальной анестезии, превышает ту, что требуется для адекватного блока [12, 13]. Однако умеренное снижение концентрации явно не прерывает риска развития серьезных неврологических нарушений, о которых сообщается после случайного интратекального введения эпидуральной дозы 2% лидокаина [14, 15]. Кроме того, есть предварительные данные, полученные на животных и предполагающие, что функциональное повреждение может быть равным, когда такая же доза лидокаина назначается интратекально в виде 5% или 2% раствора [16]. Так как концентрация может быть снижена без потери эффективности [17, 18], отсутствует необходимость использовать концентрированный анестетик, такой как 5% лидокаин. Однако пределы такого риска токсичности интратекальной дозы анестетика могут быть снижены применением более низкой концентрации, что предстоит установить.

Возможно, что в данном случае разведение лидокаина в шприце было неадекватным и концентрация в действительности превысила 2%. С целью доказать данное предположение мы выполнили следующий простой эксперимент: 5 мл стеклянный шприц был частично заполнен 2 мл 5% лидокаина на 7,5% декстрозе и окрашен метиленовым синим красителем. К шприцу присоединена игла 24 G Sprotte и введена в пластмассовую модель субарахноидального пространства, содержащего искусственную ЦСЖ. 3 мл ЦСЖ было аспирировано за 20 секунд, затем иглу немедленно удалили и удерживали параллельно полу, пока содержимое вводилось последовательно в четыре кюветки. Введение провели за 10 секунд с постоянным давлением; была сделана попытка для приготовления примерно такого же объема кюветки. Концентрация лидокаина в каждой кюветке затем определили спектрофотометрическим методом со сравнением оптической плотности каждого образца на 675 нм по отношению к образцу неразбавленного 2% раствора. Рассчитанная концентрация лидокаина в четырех кюветках составляла 1,92, 2,03, 2,14 и 2,08% соответственно.

Мы представили случай, при котором транзиторная корешковая боль развилась после интратекального применения раствора, содержащего примерно 2% лидокаин. Клиническое течение у этого больного, очевидно, не соответствует состоянию, так как боль наступает в результате прямого воздействия раствора анестетика, либо одного, либо в сочетании с влиянием литотомического положения. Тем не менее схожесть с предыдущим случаем подразумевает обычную этиологию и предполагает, что риск не ограничивается применением 5% лидокаина на 7,5% глюкозе. Это подчеркивает необходимость тщательно контролируемого проспективного исследования факторов, которые влияют на транзиторные неврологические нарушения после спинальной анестезии.

International Journal of Obstetric Anesthesia (1995) 5, 32-35