Инфаркт миокарда после операции кесарева сечения при спинальной анестезии на фоне применения метилэргометрина и окситоцина (клиническое наблюдение)



С.В. Письменский, А.В. Пырегов

Федеральное Государственное Бюджетное Учреждение
«Научный Центр Акушерства, Гинекологии и Перинатологии имени академика В.И.Кулакова»

 

Резюме

В статье приводится клиническое наблюдение инфаркта миокарда после операции кесарево сечение, выполненного под спинальной анестезией с применением утеротоников. Считаем, что использование метилэргометрина увеличивает риск развития острого инфаркта миокардка (ОИМ), а назначение препарата должно осуществляться строго по показания, с обязательным информированием анестезиолога-реаниматолога. Тактика ведения акушерских пациенток с ОИМ зависит от его патогенеза. В описанном нами случае, при вазоспастическом (нетромботическом патогенезе) ОИМ, проведение тромболизиса или экстренной коронароангиографии нецелесообразно, в остальном терапия стандартная.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, метилэргометрин, тромболизис

Введение

У женщин детородного возраста острый инфаркт миокарда случается достаточно редко. Частота его развития во время беременности не превышает от 2 до 5 случаев на 100 000 женщин [1, 2]. Принимая во внимание тенденцию к увеличению среднего возраста беременных, а также воздействия таких распространенных ныне факторов риска, как курение, сахарный диабет и стресс, можно ожидать возрастание удельного веса данной патологии. Напомним, что беременность сама по себе способна увеличивает вероятность развития ОИМ в несколько раз [3].
Известно, что ОИМ может развиться на любой стадии беременности. Наиболее распространенная локализация инфаркта - передняя стенка и верхушка левого желудочка. Частая причина возникновения ИМ в пред- и послеродовом периоде - спонтанное расслоение стенки проксимального отдела левой передней венечной артерии. Считают, что в основе этого процесса лежат структурные и биохимические изменения стенки сосуда, обусловленные избытком прогестерона, а также эозинофилия и недостаточность плазматического фактора, стимулирующего синтез простациклина и увеличение концентрации липопротеинов [4, 5, 6]. Литературные данные свидетельствуют, что до введения в рутинную практику первичных интервенционных методик лечения, смертность в остром периоде заболевания (преимущественно в III триместре) и в течение 2 недель после инфаркта варьирует от 21 до 48%. К настоящему времени материнская смертность при ОИМ снизилась до 11%, а смертность плодов, согласно недавним публикациям, достигает 9%. Однако, далеко не всегда в акушерском стационаре есть возможность выполнить ангиографию коронарных артерий с последующем стентированием инфаркта связанной артерии [7].

Клинический случай

Беременная М., 33 лет, наблюдалась в Научном Центре Акушерства Гинекологии и Перинатологии им.
В.И. Кулакова с диагнозом: срок беременности 37 недель. Дихориальная диамниотическая двойня. Мультигенная тромбофилия. Привычный выкидыш. Субклинический гипотиреоз. Анамнестических данных за наличие ишемической болезни, пороков сердца, гипертонии нет. При прохождении диспансеризации проблем со здоровьем обнаружено не было, ангинами часто не болела. Также, со слов пациентки, аритмий, приступов сердцебиения в течение жизни и беременности не было. Близкие родственники не переносили инсульты, инфаркты, не умирали в молодом возрасте.
При обследовании в анализах крови: тромбоциты 166 х 10*9 г/л, гемоглобин 127 г/л, фибриноген 5,3 г/л, АЧТВ 30 сек, ПТИ 95%.

ЭКГ: ритм синусовый, правильный с частотой 65 в минуту, нормальное положение электрической оси сердца.
В плановом порядке была выполнена операция кесарева сечения, без технических сложностей. Протокол комбинированной спиналь-эпидуральной анестезии: субарахноидально на уровне LII-LIII введен маркаин спинал 0,5% – 2,5 мл (12,5 мг), установлен эпидуральный катетер, который во время операции не использовался. Кислород интраназально 4 л/мин, инфузия: волювен 6% – 500 мл + стерофундин 500 мл в/в, окситоцин +10 ЕД в/в, метилэргометрин 0,02% – 1,0 мл в/в, транексам 500 мг в/в, амоксиклав 1,2 гр в/в, фулсед 5 мг в/в.
Во время операции регистрировались следующие параметры гемодинамики и оксигенации крови:
АД в пределах 110–120/70–80 мм.рт.ст, ЧСС 62–72уд/мин, по монитору регистрировался синусовый ритм, Sp02=99-100%. Жалоб не предъявляла, боли в сердце не беспокоили, нарушения ритма сердца не регистрировались. Течение операции без осложнений: кровопотеря 600 мл, введено в/венно 1000 мл, диурез 100 мл.
Продолжительность операции – 45 минут.

В палате интенсивной терапии, в раннем послеоперационном периоде появились жалобы на слабость, сердцебиение, тяжесть и дискомфорт за грудиной, проявляющийся жгучими болями средней степени интенсивности, без иррадиации. Зарегистрировано АД 150/97 мм рт. ст., ЧСС 160–170 в мин., Sp02 100%. На ЭКГ – суправентрикулярная тахиаритмия с частотой сокращения желудочков 170 в мин (рис 1).

 

Введено в/в: β-блокатор (бревиблок), наркотический анальгетик (промедол). На фоне проведенной терапии состояние стабилизировано, жалоб нет. АД 146/91 мм рт. ст., ЧСС 90 в мин., Sp02100%. На повторной ЭКГ – ритм синусовый, правильный с частотой 70 в минуту, высокие зубцы Т в отведениях V2-V6 (рис 2).

 

Пациентке установлен диагноз: острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, Killip I. Пароксизм суправентрикулярной тахиаритмии (купирован ß-блокатором). В отделении реанимации начата интенсивная терапия, мониторинг, контроль уровня тропонина, ЭКГ, ЭХО-КГ. Проведены консультации профильных специалистов. Получала следующее лечение: кислород 4 л/мин (носовые канюли), анальгезия (промедол в/в), дезагрегант (аспирин 160 мг), антикоагулянт (фраксипарин 0,4 в/в + 0,4 п/к), β-блокатор (эгилок 25 мг х 2 р/сутки), нитроглицерин (0,1%–1,0/час в/в), блокатор кальциевых каналов (дилтиазем 30 мг х 2 р/сутки).
При дообследовании на ЭХО-КГ выявлены гипокинезы переднеперегородочный – базальный и средний, перегородочный – базальный и средний, боковой – средний, снижение фракции выброса до 38%.
Биохимический анализ крови выявил положительный тропониновый тест, в последующем отмечено повышение уровня тропонина I до 2,43 (0,06) нг/мл и КФК-МВ до 11,3 (3,7) Е/л.
На фоне проводимого лечения состояние пациентки стабильное. Болевой синдром не рецидивировал, аритмии не регистрировались.Отмечена тенденция к снижению уровня тропонина I, постепенное повышение фракции выброса левого желудочка, а также нормализация ЭКГ, без признаков острой коронарной патологии и очаговых изменений. На 3-е стуки лечения в ОАР, пациентка была переведена в послеродовое отделение. Отмечалась нормализация ЭКГ в динамике, снижение уровня тропонина до обычных значений. При выполнении ЭХО-КГ выявлено повышение фракции выброса до 62%, отсутствие каких-либо акинезов. В удовлетворительном состоянии пациентка была выписана из акушерского отделения.

 

Обсуждение

Неотложные состояния в практике акушерского анестезиолога-реаниматолога случаются достаточно редко. У беременных ишемические боли в груди всегда следует дифференцировать с кровотечением, кризами при серповидно-клеточной анемии, преэклампсией, острой эмболией легочной артерии и расслаивающей аневризмой аорты. Диагноз ОИМ подтверждают ЭКГ-изменениями, а также повышением активности ферментов. Для верификации диагноза в послеродовом периоде рекомендовано оценивать концентрацию тропонина I или Т, так как повышение активности МВ-фракции креатинкиназы в этом периоде считают физиологическим. Для диагностики нарушений подвижности стенки сердца выполняют ЭХО-КГ, проведение которой во время беременности разрешено. Тактика лечения пациентки зависит от патогенеза развития ОИМ, выполнение ангиографии и тромболизиса возможно только по строгим показаниям с оценкой риска для матери и плода.

При возникновении ОИМ у беременной рекомендовано выполнение ангиографии венечных артерий с экранированием живота женщины, при этом тромб в просвете артерии может формироваться изолированно или на фоне атеросклеротической бляшки.

Лечение острого ИМ у беременных в большинстве случаев предполагает стентирование пораженной венечной артерии с установлением металлического стента. При лечении ИМ, сопровождающегося подъемом сегмента ST, в качестве метода второго выбора у беременных следует рассматривать тромболитическую терапию. Медикаментозное лечение в этом случае не отличается от традиционного.

В нашем клиническом наблюдении, по всей видимости, причиной развития ОИМ стал вазоспазм на фоне сочетанного введения окситоцина и метилэргометрина внутривенно, таким образом согласно классификации Американского общества кардиологов и Американской ассоциация сердца данный тип ОИМ был обусловлен ишемией миокарда вследствие ухудшения кровоснабжения в результате спазма коронарных артерии [8].
Влияние метилэргометрина на коронарный кровоток известно давно. Еще в 1990 г. был описан тотальный спазм трех коронарных артерий при введении метилэргометрина, подтвержденный и верифицированный ангиографически [9]. Правда, в крупном исследовании была проанализирована частота развития ОИМ у беременных в зависимости от введения метилэргометрина, в котором было показано, что применение этого препарата не увеличивает частоту развития ОИМ у беременных [10]. Стоит отметить, что это исследование проводилось в Американских клиниках, с соблюдением унифицированных протоколов ведения пациенток и введения препаратов. Интересно, что если прочитать показания к применению и способ введения метилэргометрина, то мы увидим что вводить его нужно исключительно по показаниям и в течение 60 секунд.

Выводы

Применение метилэргометрина увеличивает риск развития ОИМ Метилэргометрин должен вводиться строго по показания, с обязательным информированием анестезиолога-реаниматолога. Тактика ведения акушерских пациенток с ОИМ зависит от его патогенеза. В описанном нами случае, при вазоспастическом (нетромботическом патогенезе) ОИМ, проведение тромболизиса или экстренной коронароангиографии нецелесообразно, в остальном терапия стандартная.

 

Литература

  1. Badui E, Enciso R. Acute myocardial infarction during pregnancy and puerperium: a review. Angiology. 1996;47:739 –756.
  2. Roth A, Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. Ann Intern Med. 1996;125:751–762
  3. Andra H. James; Margaret G. Jamison,; Mimi S. Biswas; Leo R. Brancazio; Geeta K. Swamy; Evan R. Myers Acute Myocardial Infarction in Pregnancy A United States Population-Based Study Circulation. 2006; 113, 1564-1571.
  4. Martínez-Quintana E, Rodríguez-González F. [Pregnancy and coronary artery dissection]. Clin Investig Arterioscler. 2015 Jul-Aug;27(4):215-9.
  5. D’Ovidio C, Sablone S, Carnevale A. Spontaneous coronary artery dissection: case report and literature review. J Forensic Sci. 2015 May;60(3):801-6.
  6. Al Emam AR, Almomani A, Gilani SA. Spontaneous Coronary Artery Dissection and Hemodynamic Instability: Can Emergent PCI Be Life Saving Report of Two Cases and Literature Review. Int J Angiol. 2014 Dec;23(4):275-80.
  7. Джон Кэмм Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов, 2011, 2294.
  8. Antman E.M. et al. 2007 Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction // Circulation. - 2008. Vol. 117. - P. 296-329.
  9. Danchin N1, Selton-Suty C, Juilliere Y, Lethor JP, Cherrier F. Methylergometrine-induced coronary artery spasm causing total occlusion of all three coronary arteries. Eur Heart J. 1990 Dec;11(12):1127-9.
  10. Bateman BT1, Huybrechts KF, Hernandez-Diaz S, Liu J, Ecker JL, Avorn J.
  11. Methylergonovine maleate and the risk of myocardial ischemia and infarction. Am J Obstet Gynecol. 2013 Nov;209(5):459.