Осложнения лапароскопических операций, связанные с инсуффляцией газа в брюшную полость

ОСЛОЖНЕНИЯ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ,
СВЯЗАННЫЕ С ИНСУФФЛЯЦИЕЙ ГАЗА В БРЮШНУЮ ПОЛОСТЬ

О.Е. Бобров, Ю.С. Семенюк, Н.А. Мендель

Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика,
клиническая больница №8 г. Киева, областная клиническая больница г. Ровно

Прогресс хирургии последних десятилетий во многом был связан с разработкой и внедрением в клиническую практику миниинвазивных, лапароскопических вмешательств. Сегодня, практически для каждой внутрибрюшной операции уже разработан и выполнен ее лапароскопический вариант. Общеизвестны преимущества таких вмешательств: уменьшение травматичности, а равно и послеоперационной боли, сокращение длительности стационарного и амбулаторного лечения, быстрое восстановление трудоспособности, несравнимо лучшие косметические результаты.
Вместе с тем, использование лапароскопических технологий привело к появлению новых, специфических только для таких вмешательств осложнений, связанных, в том числе, и с инсуффляцией в брюшную полость газа. (А.П. Бухтияров, 1990, В.И. Брыков и соавт., 1995, Ю.И. Галлингер и соавт., 1996, V.S. Lee et al., 1993). Большинство хирургов разделяют их на три группы. Первая группа - это осложнения, связанные со спецификой обезболивания, которое зачастую приходится проводить в вынужденном положении больного при инсуффляции газа в брюшную полость, т.е. фактически при создании модели синдрома "повышенного внутрибрюшного давления" (СПВД). Вторая группа осложнений обусловлена фармакологическим действием газа (T. Junghans, 1997). И, наконец, третья группа - это осложнения, обусловленные особенностями выполнения манипуляций в замкнутом пространстве брюшной полости, заполненной газом (С. С. Шестопалов и соавт., 1995, Л.Я. Ковальчук и соавт., 1997, N. Kathouda et al., 1994, A.M Taylor et al., 1994).

Повышенное внутрибрюшное давление (ВД)

Инсуффляция газа в брюшную полость неминуемо ведет к повышению ВД. Влияние повышенного ВД на гемодинамику зависит от: величины избыточного ВД, степени нарушений объема циркулирующей жидкости (внутрисосудистого состояния) и исходного состояния гемодинамики (T. Junghans, 1997).

Величина внутрибрюшного давления

    Если величина избыточного ВД не превышает 10 мм рт. ст. - показатели сердечного выброса и артериального давления (АД) остаются нормальными [G.L. Bloomfield et al., 1997], однако происходит гемодинамически значимое снижение артериального кровотока в печени [L.N. Diebel et al., 1992]. Избыточное ВД от 10 до 15 мм рт. ст., обычное для лапароскопической холецистэктомии, неблагоприятно влияет на сердечно-сосудистую систему независимо от типа используемого газа или положения тела [H. Ho et al., 1992].
   Повышение ВД до 20 мм рт. ст. и выше может вызывать олигурию, а увеличение его более чем на 40 мм рт. ст. приводит к анурии [P.K. Harman et al., 1982; I. Tan et al., 1998].
   Многие авторы указывают на двухфазную сердечно-сосудистую реакцию на повышение ВД [M. Motev et al., 1973; C.B. Caldwell et al., 1987, M. Schein, 2000]. При умеренном повышении ВД (10-15 мм рт. ст.), наблюдается кратковременное увеличение сердечного выброса, т.к. в результате снижения гемоперфузии в органах брюшной полости резко увеличивается венозный возврат к правым отделам сердца. Впоследствии, сердечный выброс падает т.к. брюшные “сосуды ёмкости” уже пусты.
   Главные патофизиологические последствия увеличенного внутрибрюшного давления представлены в таблице 1.

Таблица 1
Главные патофизиологические последствия повышенного внутрибрюшного давления (по M. Schein, 1998)

Показатель	Повышено	Снижено	Без изменений
Среднее динамическое давление	-	-	+
Давление в капиллярах легких	+	-	-
Пиковое давление дыхательных путей	+	-	-
Центральное венозное давление	+	-	-
Грудное / плевральное давление	+	-	-
Давление в нижней полой вене	+	-	-
Давление в почечной вене	+	-	-
Системное сосудистое сопротивление	+	-	-
Сердечный выброс	-	+	-
Венозный возврат	-	+	-
Висцеральный кровоток	-	+	-
Скорость клубочковой фильтрации	-	+	-

Влияние повышенного ВД на сердечно-сосудистую систему

  Повышенное ВД существенно уменьшает сердечный выброс [H.S. Ho et al, 1992, A. Luca et al., 1993]. Неблагоприятные эффекты замечены уже при его повышении до 10-15 мм рт. ст. [J.D. Richardson et al., 1976, A. Westerband et al., 1992]. Функция сердца ухудшается за счет повышения системного сопротивления сосудов, уменьшения венозного притока, и увеличения внутригрудного давления.
  Увеличенное системное сопротивление сосудов [K.W. Burchard et al., 1985, A. Luca et al., 1993] способствует возникновению перегрузки сердца, снижая тем самым ударный объём. Механизмы увеличения периферического сосудистого сопротивления до настоящего времени полностью не изучены, однако уже доказана роль механической компрессии капиллярных сетей органов брюшной полости [C.B. Caldwell et al., 1987, A. Luca et al., 1993].
  Венозный возврат уменьшается за счет нескольких механизмов. Повышение ВД непосредственно передается на крупные забрюшинные вены, сдавливая их, что приводит к уменьшению тока крови по нижней полой вене [R.H. Wachsberg et al., 1997]. Сдавление нижней полой вены происходит еще и в диафрагме, поскольку точка максимального сужения всегда приходится на место перехода от области высокого внешнего давления (брюшная полость) в область низкого внешнего давления (грудная клетка) [J.L. Doppman et al., 1966]. Кроме того, сдавление нижней полой вены может происходить и за счет диафрагмальной ножки, которая при повышении ВД может деформироваться.
  Уменьшение венозного оттока от нижних конечностей было зарегистрировано и при изучении течения лапароскопического пневмоперитонеума [D.S. Beebe et al., 1993].
  Внутрибрюшное давление вызывает за счет подъёма диафрагмы и ограничения ее экскурсии повышение внутригрудного давления. С повышением внутрибрюшного давления, сердечный выброс падает, а системная сопротивляемость сосудов — растет. Артериальное давление при этом обычно остается без изменений [J.D. Richardson et al., 1976]. Это приводит к развитию компенсаторной тахикардии, как общей реакции на повышенное ВД (с целью компенсации снижения ударного объема), направленной на нормализацию сердечного выброса (H.S. Ho et al., 1992).
  Повышенное ВД вызывает снижение печеночной гемоциркуляции [L.N. Diebel et al., 1992, H.J. Sugerman et al., 1999] (воздействуя как на артерии, капилляры, так и на вены). Это приводит к уменьшению кровотока в брыжейке, в первую очередь, негативно воздействуя на слизистую оболочку желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки, вызывая серьезную ишемию этих органов [C.B. Caldwell et al., 1987].
  Внутрибрюшное давление воздействует практически на все брюшные и забрюшинно расположенные вены, тем самым, нарушая отток крови от кишечника [M.H. Friedlander et al., 1998]. Кратковременное повышение ВД вызывает увеличение давления в печеночных венах, и увеличивает кровоток в непарной вене. Противоположные изменения происходят после снижения ВД [A. Luca et al., 1993].
  При повышении ВД лимфооток в грудном лимфатическом протоке существенно уменьшается, а при нормализации ВД вновь увеличивается. [C.L. White, 1988].

Воздействие повышенного ВД на почки

Повышение ВД до 15-20 мм рт. ст. может вызвать олигурию, а при более высоких цифрах и анурию [R.M. Roumen et al., 1998]. Нарушение почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации, диуреза и различных канальцевых функций, связанных с повышенным ВД, развивается по разным механизмам [T .Jacques et al., 1988; H. Sugerman et al., 1999]. Снижение сердечного выброса ведет к уменьшению почечной перфузии, но даже когда сердечный выброс сохраняется нормальным (при повышенном ВД), адекватного функционирования почек не происходит. Дисфункция почек при этом обусловлена компрессией почечных вен, при этом затрудняется отток крови от почек. С другой стороны компрессия брюшной аорты и почечных артерий способствует повышению общего периферического сопротивления сосудов почек [P.K. Harman et al., 1982]. Кроме того, прямая компрессия почек приводит к повышению давления в кортикальном слое почек, вызывая, так называемый, “синдром сдавления почек” [T. Jacques et al., 1988]. Это в свою очередь приводит к повышение уровня антидиуретическогогормона, что также оказывает неблагоприятное воздействие на организм [D. Le Roith et al, 1982].

Воздействие повышенного ВД на органы грудной клетки

При повышении ВД диафрагма смещается вверх, уменьшая тем самым объём грудной клетки и дыхательный объём (R.L. Goodale et al., 1989, R.N. Giebler et al., 1997). Пиковое давление в дыхательных путях при этом повышается [G. Bloomfield et al., 1997; R. Watson et al., 1998; H. Sugerman et al., 1999]. Повышенное внутригрудное и внутриплевральное давление негативно сказывается на функциональном состояние сердца. Сопротивление легочных сосудов увеличивается, при этом возникает нарушение соотношения вентиляция/перфузия (D.B. Safran et al., 1994, F. Obeid et al., 1995). [T.J. Iberti et al., 1987; D. Cullen et al., 1989]. Возникает гипоксемия, гиперкапния и ацидоз [R. Ivatury et al., 1998]. При повышении ВД, диагностируется прямо пропорциональное повышение центрального венозного давления, давления в бедренной вене, и в правом предсердии [K.W. Burchard et al., 1985; D. Cullen et al., 1989].

Воздействие повышенного ВД на внутричерепное и спинномозговое давление

Постоянство внутричерепного и спинномозгового давления обеспечивается равновесием четырех пространств: объемом сосудистого русла и русла цереброспинальной жидкости, объемом депо крови в паренхиматозных органах и костных купе.
Повышение ВД способствует повышению давления в спинномозговом канале и желудочках мозга (L.G. Josephs et al., 1994, I. L-gau et al., 1995). Осуществляется это посредством двух основных механизмов. Первый: повышение ВД приводит к компрессии ретроперитонеально расположенных вен, и, в первую очередь - поясничных вен, по которым осуществляется дренаж крови от спинного мозга (O.M. Schob et al., 1996, R.J. Rosenthal et al., 1997, A. Halverson et al, 1998,).
Второй: повышенное внутригрудное давление (вызванное повышением ВД) нарушает отток венозной крови от головного мозга. Следующая за этим мозговая и спинномозговая гипертензия развивается постепенно, в ограниченном спинномозговом пространстве, приводя к повышению давления в нем [G.L. Bloomfield et al., 1997; H. Sugerman et al., 1999]. Существенно повышает внутричерепное давление положение Тренделенбурга (A. Halverson et al, 1998).

Предрасполагающие факторы повышения ВД

   Обычно у большинства больных повышенное ВД не бывает единственной патологией, поэтому важным в клинической практике является вопрос о его влиянии на течение сопутствующих заболеваний. Так, у кардиологических больных, умеренное повышение системного сопротивления сосудов может серьезно скомпрометировать работу миокарда; спровоцировать сердечную недостаточность и острую ишемию миокарда (О.В. Малоштан, 2001). Даже умеренного увеличения ВД может быть достаточно для возникновения анурии у больного при геморрагическом шоке, или на фоне хронической почечной недостаточности [A. Westerband et al., 1992].
   Очень важно сохранение должного объема циркулирующей крови, т.к. гиповолемия усугубляет негативные следствия повышенного ВД. При гиповолемии увеличение ВД приводит к уменьшению венозного возврата, что сопровождается уменьшением сердечного давления с правой стороны и снижении функционального состояния сердца. При гиперволемии, повышение ВД увеличивает венозный возврат (D.B. Safran et al., 1994). Считают, что внутривенное введение жидкостей позволяет компенсировать уменьшенный венозный возврат, поддерживая адекватный сердечный выброс[L.N. Diebel et al., 1992].
   При прочих равных условиях, до тех пор, пока внутрибрюшное давление не будет нормализовано функционирование сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем организма остается неадекватным [M. Schein et al., 1995; D.R. Meldrum et al., 1997]. В хирургической практике важно учитывать, что брюшная декомпрессия полностью нивелирует практически все неблагоприятные эффекты повышенного ВД [R. Roumen et al., 1998; R. Ivatury et al., 1998].
   Многие специалисты, имеющие достаточный клинический опыт брюшной декомпрессии у больных с синдромом повышенного ВД, утверждают, что после декомпрессии кардиальная, респираторная и почечная функция сразу же улучшаются, сопровождаясь, иногда, кратковременными эпизодами гипотонии [D. Cullen et al., 1989; M. Friedlander et al., 1998]. Вместе с тем, в 4 случаях (из них у 3 больных с летальным исходом) была зафиксирована внезапная асистолия, вызванная форсированной декомпрессией [J.A. Morris et al., 1993]. Это связано с тем, что при постепенной декомпрессии, сердечный выброс постепенно увеличивается, в то время как системное сопротивление сосудов также постепенно уменьшается. При форсированной же декомпрессии выраженное расширение сосудов не успевает компенсироваться увеличением сердечного выброса, вследствие чего развивается стойкая гипотония с тенденцией к асистолии.
   Положение тела с приподнятой головой ("головное положение") уменьшает венозный возврат, что приводит к ухудшению функционального состояния сердца. При повышении ВД этот эффект потенцируется. Положение Тренделенбурга ("голова вниз") сопровождается уменьшением артериального давления, функциональное состояние сердца при этом обычно остается неизменным. Создание в таком положении избыточного ВД снижает функцию сердца, но в значительно меньшей степени, чем при "головном" положении (T. Junghans et al., 1997).

Выбор газа для инсуффляции в брюшную полость

    На этапе становления лапароскопии для создания пневмоперитонеума использовали обычный воздух или кислород (О2) (G.A. Uhlich, 1982). Однако по мере накопления опыта были обнаружены их существенные недостатки. Так, использование кислорода создавало высокую опасность внутрибрюшного взрыва, особенно при применении электрохирургических инструментов. Оба этих газа достаточно плохо растворимы в крови, что создает потенциальные возможности венозной эмболии. Это привело к замене их, не поддерживающим горение углекислым газом (СО2). Однако и он оказался не лишенным недостатков. Было доказано, что использование СО2 может приводить к возникновению дыхательных, гемодинамических и метаболических проблем. Сохраняемая до сих пор популярность углекислого газа обусловлена тем, что для большинства пациентов, вызываемые СО2 изменения настолько умеренны, что не имеют никакого клинического значения. Только, у пациентов с выраженной патологией легких и сердца опасность риск развития декомпенсации во время лапароскопического вмешательства достаточно высок.
   В 70-80-е годы интерес специалистов по лапароскопии, особенно гинекологов, был обращен к закиси азота (N2O), которую из-за дешевизны и хороших аналгезирующих свойств, проявляемых при внутрибрюшном введении, стали рассматривать, как предпочтительный газ (А.Л. Нестеренко, 1996). Существенным недостатком N2О, в отличие от СО2, оказалось то, что он не подавлял горение. После описания в литературе двух случаев интраоперационного внутрибрюшного взрыва при использовании закиси азота (A.A. El-Kady et al., 1976, D.E. Gunatilake, 1978), он, до недавнего времени в некоторых странах был даже запрещен к применению при лапароскопии (J.G. Hunter et al., 1995, J.S. Robinson et al., 1975, O.M. Schob et al., 1996).
   Вопрос о том, какой газ предпочтительнее использовать при лапароскопии до настоящего времени окончательно не решен. Не ослабевает и интерес хирургов к изучению влияния различных газов на вид и частоту возникновения осложнений при лапароскопических вмешательствах (T. Menes et al., 2000).
. В настоящее время в клинической практике продолжают применять: углекислый газ (СО2), двуокись (закись) азота (N2O), гелий (Не), воздух, азот (N2) и аргон (Ar).

   Углекислый газ (СО2) - это газ без цвета и запаха. Он не поддерживает горение и имеет кислую реакцию. Из СО2 на 0,03% состоит атмосферный воздух. Обнаружен СО2 был в конце 18-ого столетия, а открытие его роли в дыхании принадлежит Lavoisier, (G. Goodman, 1996).
   В крови СО2 представлен в трех формах: большая его часть (до 90%) находится в форме бикарбоната, небольшое количество (5-8%), растворено в плазме, а остальные 2-5% объединены с белками, преимущественно с гемоглобином (J.B. West, 1995). Кривая растворения СО2 более крутая и более линейная, чем кривая растворения оксигемоглобина. Поэтому повышение парциального давления РаСО2 приводит к повышению концентрации карбоксигемоглобина, который имеет мощное влияние на дыхание, кровообращение и возбуждает функцию центральной нервной системы (ЦНС) (G. Goodman (1996).
   Закись азота (N2О) - бесцветный газ без запаха с относительно низкой растворимостью в крови. При комнатной температуре он очень устойчив и химически инертен]. Сама по себе закись азота невоспламенима. Однако в смеси с огнеопасными газами может так же, как и кислород, активно поддерживать горение. Это происходит из-за того, что при нагревании N2O выше 300оC, она разлагается на азот (N2) и кислород (О2), т.е. становится сильным окислителем. В медицинской практике закись азота первым применил Colton в 1844 году, а в 1879 году Пауль Берте, который продемонстрировал его способность вызвать общую анестезию (G. Goodman, 1996).
Гелий (Не) был открыт в газовой атмосфере солнца французским астрономом Пиерром Джанссеном в 1868 году, который обнаружил яркую желтую линию в солнечном спектре во время затмения. Это - бесцветный и безвкусный газ, без запаха. Он становится жидким при температуре -268,9о C. Гелий, являясь представителем группы "благородных газов" - химически инертен, имеет низкую плотность (меньше чем у азота), низкую растворимость и высокую тепловую проводимостью (N.A. Lange, 1961).
   Воздух - смесь различных газов. Содержание в воздухе некоторых из этих газов является постоянной величиной (N2 - 78 %, О2 - 21 % и Ar -в 0.9 %), хотя возможны и некоторые отклонения в зависимости от температуры и влажности. Многие газы в обычных условиях присутствуют в воздухе присутствует в количестве "следов" (Ne, Kr, Xe, H2 и пр.) (N.A. Lange, 1961). Воздух бесцветен, без запаха и без вкуса. Поскольку он содержит до 21% кислорода, то активно поддерживает горение (G. Goodman, 1996). Воздух был первым газом, который стали использовать для инсуффляции в брюшную полость при лапароскопии (A.A. El-Kady et al., 1976).
Азот (N2) - бесцветный, безвкусный, достаточно инертный газ без запаха. Он был обнаружен Rutherford в 1772 году. Этот газ составляет более чем 78% атмосферного воздуха (N.A. Lange, 1961).
   Аргон (Ar) - бесцветный моноатомный газ, без вкуса и запаха. Это был первый из инертных (благородных) газов, которые были обнаружены на Земле. Присутствие аргона в воздухе подозревалось еще Cavendish в 1785 году, а подтверждено Лордом Рейлейом и Сэром Уильямом Рамсеем спустя 9 лет в 1894 году (N.A. Lange, 1961). Название - аргон, он получил из-за химической инертности. Растворимость аргона в воде в 2.5 раза выше, чем у азота, и, приблизительно соответствует растворимости кислорода.

Изменения кислотно-щелочного состояния при инсуффляции газа в брюшную полость

    Использование СО2 может привести к гиперкарбии и ацидемии (R.A. Baratz et al., 1969, M.F. El-Minawi et al., 1981, S.Y. Liu et al., 1991). Увеличение парциального давления СО2 в артериальной крови (PaСО2) при лапароскопии было впервые описано в 1969 году у 15 пациентов, у которых использовали инсуффляцию СО2 под галотановым наркозом (G.D. Alexander et al., 1969). При использовании других газов такого влияния отмечено не было, поэтому стали считать, что изменения кислотно-щелочного состояния наступали в результате всасывания СО2 брюшиной (T.A. Leighton et al., 1992, F.S. Bongard et al., 1993, H.S. Ho et al., 1995). После всасывания брюшиной СО2 транспортируется к легким, откуда выводится при вентиляции (D. Safran et al., 1993, A.J. McMahon et al., 1994).
   У здоровых людей повышение РаСО2 и изменения pH клинически незначимы и легко компенсируются буферными системами организма, ускорением транспортировки и выведением СО2 легкими. При карбоксиперитонеуме общий объем выведения СО2 увеличен, но потребление О2 остается постоянным. Это считают доказательством того, что источником СО2 является не усиление обмена, а его всасывание брюшиной (M.F. El-Minawi et al., 1981, H.S. Ho et al., 1992, 1995). Однако, у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких или слабым функциональным состоянием сердца при инсуффляции СО2 высок риск развития гиперкапнии и ацидоза (C.M. Wittgen et al., 1991).
   В конце 90-х годов ХХ века в научной печати появились сообщения о крайне неблагоприятном влиянии карбоксиперитонеума на плод у беременных. Базируясь на результатах экспериментальных исследований на животных и опыте клинического наблюдения 7 беременных, у 4 из которых инсуффляция СО2 в брюшную полость при лапароскопических операциях окончилась гибелью плода, J.D. Amos et al., (1996) ввели в практику новый термин "фетальный ацидоз при карбоксиперитонеуме" и категорически отвергли использование СО2 у беременных.
   Сравнение СО2 с другими газами (О2, Ar), показало, что независимо от использованного газа повышение ВД сопровождается высоким давлением в дыхательных путях, хотя это, обычно, не оказывает никакого влияния на кислотно-щелочное состояние (A.J. McMahon et al., 1994, T. Junghans et al., 1997). Принято считать, что СО2, в большей мере, чем любой другой инсуффлируемый газ, провоцирует возникновение легочной артериальной гипертензии. Накопление СО2 при длительных операциях сопровождается дальнейшим увеличением легочного артериального давления (H.S. Ho et al., 1995, T.A. Leighton et al., 1992, C. Mann et al., 1997). Такие эффекты не были обнаружены при использовании N2 (H.S. Ho et al., 1995), О2 (T.A. Leighton et al., 1992) или Ar (D.M. Eisenhauer et al., 1994, C. Mann et al., 1997). Только в одном исследовании было указано, что и Ar может приводить к легочной гипертензии (T. Junghans et al., 1997).

Фармакологическое влияние газа, инсуффлируемого в брюшную полость

Умеренная гиперкарбия за счет поглощения брюшиной СО2 (Ра СО2 45-50 мм рт. ст.) незначительно влияет на гемодинамику (D.B. Safran et al., 1994). Серьезная гиперкарбия изменяет сердечно-сосудистую функцию, стимулируя возбуждение симпатической системы с повышением содержания катехоламинов в плазме, которые в свою очередь вызывает вазоконстрикцию и повышение частоты сердечных сокращений, подъем кровяного давления, и, возможно, дисритмию. Повышение содержания катехоламинов в плазме было зарегистрировано при инсуффляции не только СО2, но и других газов (воздух, N2O, и даже О2). Это явление было частично объяснено непосредственным влиянием высокого ВД (G. Minoli et al., 1982, G.P. Naude et al., 1996, O. Mikami et al., 1998).
Установлено, что О2, N2О, и Ar в незначительной мере влияют на РН, приводя к накоплению избытка оснований (M.E. Gross et al., 1993, J.M. Childers et al., 1994, T. Junghans et al., 1997). Считают, что это скорее связано с повышением ВД, чем с фармакологическим воздействием газов. Инсуффляция Ar увеличивает сосудистое сопротивление и среднее артериальное давление в большей мере, чем карбоксиперитонеум. Кроме того, установлено, что Ar уменьшает ударный объем сердца (D.M. Eisenhauer et al., 1994), тогда как влияние СО2 на состояние сердечно-сосудистой системы обычно незначительно (T. Junghans et al., 1997).

Изменения печеночного и почечного кровотока

На висцеральный кровоток оказывают влияние: повышение ВД, инсуффлируемый газ и положение тела больного (T. Junghans et al., 1997). Избыток ВД более чем на 12 мм рт. ст. уменьшает печеночный (L.N. Diebel et al., 1992, H.S. Ho et al., 1995), воротный (Y. Ishizaki et al., 1993, J. Jakimowiez et al., 1998) и почечный кровоток (A.W. Chiu et al., 1994, L.N. Diebel et al., 1992, T. Junghans et al., 1997), с уменьшением диуреза (A.W. Chiu et al., 1992). Для объяснения механизма развития преходящей олигурии после манипуляций с инсуффляцией газа в брюшную полость была предложена теория сжатия почечной паренхимы (H.A. Razvi et al., 1996). Наибольшее уменьшение печеночного кровотока отмечено при использовании Ar, а наименьшее при применении СО2. Изменения почечного кровотока не зависят от инсуффлируемого газа (T. Junghans et al., 1997).

Изменения внутричерепного давления

Из применявшихся газов наибольшее повышение внутричерепного давления вызывает СО2. Это объясняют повышением PaСО2, что приводит к мозговой вазодилятации и увеличению объема мозгового кровотока. Поэтому применять СО2 у пациентов с внутричерепной патологией не рекомендуют (Y. Fujii et al., 1994, O.M. Schob et al., 1996).

Венозная газовая эмболия

Венозная газовая эмболия (ВГЭ) - редкое, но смертельно опасное осложнение хирургических процедур, возникающее при попадании газа в венозную систему. Исход ВГЭ зависит от типа и количества попавшего в венозную систему газа. Чаще это осложнение встречается, когда венозное давление ниже, чем атмосферное давление (обычно при акушерских процедурах) или в тех случаях, когда газ подают под избыточным давлением (при лапароскопии). Газ, при поступлении в вену может окклюзировать правый желудочек, вызывая легочную гипертензию и системный коллапс.
В экспериментах на животных при сравнение влияния на гемодинамику ВГЭ с СО2 в сравнении с Ar, О2, или воздухом, было установлено, что СО2 наименее опасен из-за большей растворимости его в крови (J.S. Wolf et al., 1994, S.L. Corson et al., 1996, C. Mann et al., 1997, C.L. Corwin, 1999). Исследования на собаках показали, что ВГЭ воздухом, N2 или О2 приводила к бронхоконстрикции, тогда как при эмболии СО2 или Не, бронхоконстрикция не развивалась (M.A. Khan et al., 1972). Исходя из этого считают, что гелий безопаснее воздуха, О2 или N2.

Заключение

   По современным представлениям идеальный газ для инсуффляции в брюшную полость должен быть химически устойчивым, доступным, относительно недорогим, бесцветным, высоко растворимым в плазме. Поскольку СО2 обладает многими из приведенных требований, то его сегодня наиболее широко использует. Особенно важно то, что СО2 в известной мере уникален. Он эффективно подавляет горение и высоко растворим в плазме. Кроме того, высокое сродство гемоглобина эритроцитов к СО2, в известной мере, делает его наименее опасным в случае развития венозной газовой эмболии.
   Вместе с тем, высокая растворимость СО2 в плазме, кроме пользы, является и недостатком, т.к. приводит к некоторому снижению pH сыворотки крови. Серьезная гиперкарбия (РаCO2 > 50-55 мм рт. ст.) бывает редко. Она возможна у пациентов с резко пониженной кардиопульмональной функцией. Умеренная же гиперкарбия оказывает незначительное влияние на гемодинамику и хорошо переносится почти всеми пациентами.
Негативной особенностью СО2 считают способность вызывать боль при проведении лапароскопии и после нее (G. Minoli et al., 1982, J.R. Sharp et al., 1982). Точный механизм этой уникальной только для СО2 боли еще не объяснен, однако, принято считать, что она возникает в результате раздражения брюшины угольной кислотой, образуемой при распаде СО2. Высокий риск возникновения боли в животе ограничивают использование СО2 при манипуляциях под местной или региональной анестезией.
   Лучшей альтернативой СО2 сегодня считают N2O. Этот газ обладает свойствами анестезирующего средства, что ценно при манипуляциях под местной или региональной анестезией, особенно у пациентов со скомпрометированной функцией сердца и легких. Не обнаружено влияния N2O и на кислотно-щелочное состояние. Главным недостатком N2O считают ограниченную способность, для подавления горения, в чем он значительно проигрывает СО2. Мнения по поводу угрозы внутрибрюшного возгорания при использовании N2O неоднозначны. Некоторые авторы считают, что условия для воспламенения существуют (G.G. Neuman et al., 1993), хотя другие исследователи показали, что концентрации гидрогена и метана, необходимые для воспламенения N2O, при лапароскопии в брюшной полости отсутствуют (G.B. Drummond et al,, 1976).
   Гелий (Не) приводит к минимальным изменениям физиологических показателей, но низкая водная и плазменная растворимость делает его крайне опасным в случае венозной газовой эмболии. В недавнем прошлом его использовали главным образом при перитонеальных процедурах типа катетерного диализа, под местной или региональной анестезией (J.H. Crabtree et al., 1999). Некоторые авторы считают, что гелий целесообразно применять также широко, как СО2, но до настоящего времени это мнение не подтверждено клиническими исследованиями (F.S. Bongard et al., 1993).
   В заключение следует отметить, что СО2 сегодня сохраняет доминирующую роль при лапароскопии. Многолетнее его использование доказало, что это хороший и достаточно безопасный газ. В качестве разумной альтернативы может использоваться N2O, особенно в случаях, когда общая анестезия не показана или когда важно учитывать изменения кислотно-щелочного состояния. Накопленный опыт показывает, что применение Ar, О2, воздуха и N2 нецелесообразно, главным образом из-за их опасности воспламенения и венозной газовой эмболии.

Литература

Брехов Е.И., Башилов В.П., Бобровский М. Ю. и др. Трудности, ошибки и осложнения при лапароскопической холецистэктомии //Хирургия. - 1995. - №5. - С. 11-13.
Брыков В.И., Калинников В.В., Мазин С.П. Трудности и осложнения при лапароскопической холецистэктомии //В кн.: 8-й Всероссийский съезд хирургов. - Краснодар, 1995. - C. 336-337.
Бухтияров А. П. Осложнения лапароскопии //Медицинская наука - практике: Тез. докл. научно-практ. конфер. - Новокузнецк, 1990. - Т. 1. - С. 137-138.
Галлингер Ю. И., Карпенкова В. И. Осложнения лапароскопической холецистэктомии //Эндоскопическая хирургия. - 1996. - №1. - С. 3-6.
Ковальчук Л.Я., Поліщук В.М., Маланчук Л.М., Хобзей М.К. Ускладнення при виконанні лапароскопічних операцій //Вісник Наукових Досліджень. - 1997. - №2-3. - С.___
Малоштан О.В. Особливості виконання лапароскопічних втручань у хворих із супровідною патологією сердцево-судинної системи //Шпитальна хірургія. - 2001. - №3. - С. 45 - 47.
Нестеренко О.Л. Обгрунтування діагностики та лікувальної тактики при механічної жовтяниці у хворих з підвищеним операційним ризиком. Дис….канд. мед. наук. - Київ, 1996. - 140 с.
Ошибки, опасности и осложнения после лапароскопической холецистэктомии /Шестопалов С. С., Новиков М. А., Попп А. Я. и др. //В кн.: 8-й Всероссийский съезд хирургов. - Краснодар, 1995. - C. 421-422.
Alexander G.D., Brown E.N. Physiologic alternations during pelvic laparoscopy //Am. J. Obstet. Gynеcol. - 1969. - vol. 105. - P. 1078 - 1081.
Amos J.D., Schorr S.J., Norman P.F., Poole G.V., Thomae K.R., Mancino A.T., Hall T.J., Scott-Conner C.E. Laparoscopic surgery during pregnancy //Am. J. Surg. - 1996. - vol. 171(4). - P. 435 - 437.
Baratz R.A., Karis J.H. Blood gas studies during laparoscopy under general anasthesia //Anesthesiology. - 1969. - vol. 30. - P. 463 - 464.
Bongard F.S., Pianim N.A., Leighton T.A., Dubecz S., Davis I.P., Lippmann M., Klein S. Helium insufflation for laparoscopic operation //Surg. Gyncol. Obstet. - 1993. - vol.177. - P. 140 - 146.
Chiu A.W., Azadzoi K.M., Hatzichristou D.G., Siroki M.B., Krane R.J., Babayan R.K. Effects of intra-abdominal pressure on renal tissue perfusion during laparoscopy //J. Endourol. - 1994. - vol. 8. - P. 99 - 103.
Chiu A.W., Chang L.S., Birkett D.H., Babayan R.K. The impact of pneumoperitoneum, pneumoretroperitoneum, and gasless laparoscopy on the systemic and renal hemodynamic //J. Am. Coil. Surg. - 1995. - vol. 181. - P. 397 - 406.
Corson S.L., Brooks P.G., Soderstrom R.M. Gynecologic endoscopic gas embolism //Ferdi. Stedl. - 1996. - vol. 65. - P. 529 - 533.
Corwin C.L. Pneumoperitoneum. In: Scott-Conner CEH (ed) The SAGES manual: fundamentals of laparoscopy and GI endoscopy. Springer-Verlag, New York, Berlin, Heidelberg, 1999. - P. 372 - 387.
Crabtree J.H., Pishman A. Videoscopic surgery under local and regional anesthesia with helium abdominal insufflation. //Surg. Endosc. - 1999. - vol.13. - P. 1035 - 1039.
Diebel L.N., Wilson R.P., Dulchavsky S.A., Saxe J. Effect of increased intra-abdominal pressure on arterial, portal venous and hepatic microcirculatory blood flow //J. Trauma. - 1992. - vol. 33. - P. 279 - 283.
Drummond G.B., Scott D.B. Laparoscopy explosion hazards with nitrous oxide //B.M. J. - 1976. - vol. 1. - P. 586.
Eisenhauer D.M., Sander C.J., Ho H.S., Wolf B.M. Hemodynamic effects of argon pneumoperitoneum //Surg. Endosc. - 1994. - vol. 8. - P. 315 - 321.
El-Kady A.A., Abd-ElRazek M. Intraperitoneal explosion during female sterilization by laparoseopic electrocoagulation //Int. J. Gynaecol. Obstet. - 1976. - vol. 14. - P. 487 - 488.
El-Minawi M.F., Wahbi O., El-Bagouri I.S., Sharawi M., El-Mallah S.Y. Physiologic changes during CO2; and N2O pneumoperitoneum in diagnostic laparoscopy //J. Reprod. Med. - 1981. - vol. 26. - P. 339 - 346.
Fujii Y., Tanaka H., Tsurouka S., Toyooka H., Amaha K. Middle cerebral arterial blood flow velocity increases during laparosсopic cholecystectomy //Anesth. Analg. - 1994. - vol. 78. - P. 80 - 83.
Giebler R.N., Kabatnik M., Stegen B.H., Scherer R.U., Thomas M., Peters J. Retroperitoneal and intraperitoneal CO2 insufflation have markedly different cardiovascular effects //J. Surg. Res. - 1997. - vol. 68. - P. 153 - 160.
Goodale R.L., Beebe D.S., McNevin M.P., Boyle M., Letoumeau J.G., Abrams J.H., Cerra F.B. Hemodynamic, respiratory, and metabolic effects of laparosсopic cholecystectomy //Am. J. Surg. - 1993. - vol. 166. - P. 533 - 537.
Goodman G. The pharmacological basis of therapeutics, 9th ed, international edition. McGraw-Hill, New York, 1996. - PP. 319-321, 355-357.
Gross M.E., Jones B.D., Bergstresser D.R., Rosenbauer R.R. Effects of abdominal insufflation with nitrous oxide on cardiorespiratory mea-sunnents in spontaneously breathing isoflurane-anesthetized dogs //Am. J. Vet. Res. - 1993. - vol. 54. - P. 1352 - 1358.
Gunatilake D.E. Case report: fatal intraperitoneal explosion during electrocoagulation via laparoscopy //Int. J. Gynaecol. Obstet. - 1978. - vol. 15. - P. 353 - 357.
Halverson A., Buchanan R., Jacobs L., Shayani V., Hunt T., Riedel C., Sackier J. Evaluation of mechanism of increased intracranial pressure with insufflation //Surg. Endosc. -1998. - vol. 12. - P. 266 - 269.
Ho H.S., Gunther R.A., Wolf B.M. Intraperitoneal carbon dioxide insufflation and cardiopulmonary function: laparosсopic cholecystectomy in pigs //Arch. Surg. - 1992. - vol. 127. - P. 928 - 933.
Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolf B.M. Effector of hemodynamic during laparosсopic: СО2 absorption or intra-abdominal pressure? //J. Surg. Res. - 1995. -vol. 59. - P. 497 - 503.
Hunter J.G., Staheli J., Oddsdottir M., Trus T. Nitrous oxide pneumoperitoneum revisited: is there a risk of combustion? //Surg. Endosc. - 1995. - vol. 1 - P. 504.
Ishizaki Y., Bandai Y., Shimomura K., Abe H., Ohtomo Y., Idezuki Y. Changes in splanchnic blood flow and cardiovascular effects following peritoneal insufflation of carbon dioxide //Surg. Endosc. - 1993. - vol. 7. - P. 420 - 423.
Jakimowiez J., Stultiens G., Smulders F. Laparosсopic insufflation of the abdomen reduces portal venous flow //Surg. Endosc. - 1998. - vol. 12. - P. 129 - 132.
Jones D.B., Guo L.W., Reinhard M.K., Soper N.J., Philipott G.W., Connett J., Fleshman J.W. Impact of pneumoperitoneum on trocar-site implantation of colon cancer in hamster model //Dis. Colon. Rectum. - 1995. - vol. 38. - P. 1182 - 1188.
Josephs L.G., Este-McDonald J.R., Birkett D.H., Hirsch E.F. Diagnostic laparoscopy increases intracranial pressure //J. Trauma. - 1994. - vol. 36. - P. 815 - 819.
Junghans T., Bohm B., Grundel K., Schwenk W. Effects of pneumoperitoneum with carbon dioxide, argon, or helium on hemodynamic and respiratory function //Arch. Surg. - 1997. - vol. 132. - P. 272 - 278.
Junghans T., Bohm B., Grundel K., Schwenk W., Muller J.M. Does pneumoperitoneum with different gases, body positions, and intraperitoneal pressures influence renal and hepatic blood flow? //Surgery. - 1997. - vol. 121. - P. 206 - 211.
Kathouda N., Heimbucher J., Miils S. et al. Management of problems in lapariscopic surgery of billiary tract //Annales Chirurgiae et Gynaeco'iogiae. - 1994. - V. 83. - P. 93-99.
Khan M.A., Alkalay I., Suetsugu S., Stein M. Acute changes in lung mechanics following pulmonary emboli of various gases in dogs //J. Appi. Physiol. - 1972. - vol. 33. - P. 774 - 777.
Lange N.A. Handbook of chemistry. McGraw Hill, New York, 1961. - pp. 59, 68-69, 76-77, 94, 292.
Lee V. S., Chari RS., Cucchiaro D. et al. Complications of laparoscopic cholecystectomy //Am. J. Surg. - 1993. - V. 165. - P. 527-532.
Leighton T.A., Liu S.Y., Bongard F.S. Comparative cardiopulmonary effects of carbon dioxide versus helium pneumoperitoneum //Surgery. - 1992. - vol. 113. - P. 527 - 531.
Lеgau I., Koyfman Y., Tikellis J.I. Elective intraoperative intracranial pressure monitoring during laparosсopic cholecystectomy //Arch. Surg. - 1995. - vol. 130. - P. 1011 - 1013.
Liu S.Y., Leighton T., Davis I., Klein S., Lippman M., Bongard F. Prospective analysis of cardiopulmonary responses to laparosсopic cholecystectomy //J. Laparosc. Surg. - 1991. - vol. 1. - P. 241 - 246.
Mann C., Boccara G., Grevy V., Navarro F., Fabre J.M., Colson P. Argon pneumoperitoneum is more dangerous than CO2 pneumoperitoneum during venous gas embolism //Anesth. Analg. - 1997. - vol. 85. - P. 1367 - 1371.
McMahon A.J., Baxter J.N., Murray W., Imrie C.W., Kenny G., O'Dwyer P.J. Helium pneumoperitoneum for laparosсopic cholecystectomy: ventilatory and blood gas changes //Br. J. Surg. - 1994. - vol. 81. - P. 1033 - 1036.
Menes T., Spivak H. Laparoscopy Searching for the proper insufflation gas //Surg. Endosc. - 2000. - vol. ___. - P. ______.
Mikami O., Fujise K., Matsumoto S., Shingu K., Ashida M., Matsuda T. High intra-abdominal pressure increases plasma catecholamine concentrations during pneumoperitoneum for laparosсopic procedures //Arch. Surg. - 1998. - vol. 133. - P. 39 - 43.
Minoli G., Terruzzi V., Spinzi G.C., Bevenuti C., Rossinis A. The influence of carbon dioxide and nitrous oxide on pain during laparoscopy: a double-blind, controlled trial //Gastrointest. Endosc. - 1982. - vol. 28. - P. 173 - 175.
Naude G.P., Ryan M.K., Pianim N.A., Klein S.R., Lippmann M., Bongard F.S. Comparative stress hormone changes during helium versus carbon dioxide laparosсopic cholecystectomy //J. Laparoendosc. Surg. - 1996. - vol. 6. - P. 93 - 98.
Neuhaus S.J., Ellis T., Rofe A.M., Pike G.K., Jamieson G.G., Watson D.I. Tumor implantation following laparoscopy using different insufflation gases //Surg. Endosc. - 1998. - vol. 12. - P. 1300 - 1302.
Neuman G.G., Sidebotham G., Negoianu E., Bernstein J., Kopman A.F., Hicks R.G., West S.T., Haring L. Laparoscopy explosion hazards with nitrous oxide //Anesthesiology. - 1993. - vol. 78. - P. 875 - 879.
Obeid F., Saba A., Path J., Guslits B., Chung R., Sorensen V., Buck J., Horst M. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance //Arch. Surg. - 1995. - vol. 130. - P. 544 - 548.
Razvi H.A., Fields D., Vargas J.C., Vaughan Jr. E.D., Vukasin A., Sosa R.E. Oliguria during laparosсopic surgery: evidence for direct renal parenchymal compression as an etiologic factor //J. Endourol. - 1996. - vol.10. - P. 1 - 4.
Robinson J.S., Thompson J.M., Wood A.W. Laparoscopy explosion hazards with nitrous oxide //B. Med. J. - 1975. - vol. 3. - P. 764 - 765.
Rosenthal R.J., Hiatt J.R., Phillips E.H., Hewitt W., Demetiou A.A., Grode M. Intracranial pressure: effects of pneumoperitoneum in a large-animal model //Surg. Endosc. - 1997. - vol. 11. - P. 376 - 380.
Rudston-Brown B., Draper P.N., Warriner B., Walley K.R., Phang P.T. Venous gas embolism: a comparison of carbon dioxide and helium in pigs //Can. J. Anaesth. - 1997. - vol. 44. - P. 1102 - 1107.
Safran D., Sgambati S., Orlando R. Laparosсopic surgery in high-risk cardiac patients //Surg. Gynecol. Obstet. - 1993. - vol. 176. - P. 548 - 554.
Safran D.B., Orlando R. Physiologic effects of pneumoperitoneum //Am. J. Surg. - 1994. - vol. 167. - P. 281 - 286.
Schob O.M., Alien D.C., Benzel E., Curet M.l., Adams M.S., Baldwin N.G., Largiader F., Zucker K.A. A comparison of the pathophysiologic effects of carbon dioxide, nitrous oxide, and helium pneumoperitoneum on intracranial pressure //Am. J. Surg. - 1996. - vol. 172. - P. 248 - 253.
Sharp J.R., Pierson W.P., Brady C.E. Comparison of CO2:, and N2O induced discomfort during peritoneoscopy under local anesthesia //Gastroenterology. - 1982. - vol. 82. - P. 453 - 456.
Spivak H., Nudelman I., Fuco V., Rubin M., Raz P., Peri A., Leicuk S., Eidelman L.A. Laparoscopic extraperitoneal inguinal hernia repair with spinal anesthesia and nitrous oxide insufflation //Surg. Endosc. - 1999. - vol. 13. - P. 1026 - 1029.
Taylor A. M., Li M. K. Laparoscopic management of complications following laparoscopic cholecystectomy //Aust. N. Z. J. Surg. - 1994. - V. 64. - №12. - P. 827-829.
The Merck Index, llth ed (1989) Merck & Co. Inc. Rahway, New Jersey, pp 123-124, 274, 1044, 1051
Uhlich G.A. Laparoscopy: the question of the proper gas //Gastrointest. Endosc. - 1982. - vol. 28. - P. 212 - 213.
West J.B. Respiratory physiology. Williams & Wilkins, Baltimore, 1995. - P. 76 -78.
Wittgen C.M., Andrus C.H., Fitzgerald S.D., Baudendistel L.J., Damns T.E., Kaminski D.L. Analysis of the hemodynamic and ventilatory effects of laparoscopic cholecystectomy //Arch. Surg. - 1991. - vol. 126. - P. 997 - 1001.
Wolf J.S., Carrier S., Stoller M.L. Gas embolism: helium is more lethal than carbon dioxide //J. Laparoendosc. Surg. - 1994. - vol. 4. - P. 173 - 177.