Острые язвы пищеварительной трубки. (Часть 1)

О.Е. Бобров

"Современная хирургия стоит на трех китах:
первый кит - хирургическая профилактика,
второй кит - обезболивание,
и, третий кит - остановка кровотечения и
адекватное восполнение кровопотери…
(В.А. Оппель, 1926)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Острые язвы (ОЯ) - это поверхностные поражения слизистой оболочки органов пищеварительной системы. В отличие от других язв, ОЯ - являются симптоматическим поражением и возникают, как осложнение тяжелых заболеваний, травм, ожогов, оперативных вмешательств, психоэмоционального и физического переутомления, а также в результате приема алкоголя, лекарственных средств и некоторых других токсических веществ (М.С. Савичевский и соавт. 1983, В.П. Хохоля 1988, Л.П. Чепкий и соавт. 1988, В.Ф. Саенко и соавт. 1997).

В литературе такой вид патологии описан, как "стрессовые язвы", "язвы Curling", "язвы Cusching", эрозивный или геморрагический гастрит, лекарственные язвы (стероидные, аспириновые, резерпиновые и т.п.), "exulceratio simplex". При локализации ОЯ в тонкой кишке используют термин - "язва Baillie" (C.Н. Генык 1980).

В зарубежной литературе наибольшую популярность приобрела классификация ОЯ по J. Guidvog (1984), по которой различают:

1. Истинные острые изъязвления, развивающиеся после обширных операций или травм, при шоке, почечной, печеночной и легочной недостаточности. Эти изъязвления, обычно, поверхностные, небольших размеров, располагаются на вершинах складок слизистой в теле и дне желудка, могут распространяться на его антральный отдел.
2. Язвы Curling, которые развиваются у больных с ожогами, занимающими обычно не менее 1/3 поверхности тела. Такие язвы располагаются по всей поверхности желудка.
3. Язвы Cusching, возникающие после повреждений головного мозга и нейрохирургических операций. Эти язвы чаще одиночные и могут располагаться в любом отделе желудка и двенадцатиперстной кишки.
4. Медикаментозные изъязвления, развиваются обычно в антральном отделе желудка.

Приведенная классификация ОЯ в известной мере условна, так как в настоящее время все больше исследователей высказываются за универсальность механизма язвообразования независимо от этиологического фактора. Кроме того, еще Selye в 1936 году установил, что ОЯ у экспериментальных животных наблюдаются не только в желудке и двенадцатиперстной кишке, но и в тонкой и толстой кишке и даже в червеобразном отростке. В литературе описаны ОЯ пищевода, дыхательных путей, мочевыводящих путей, а также стрессовые поражения печени, почек, поджелудочной железы и сердца (Л.Г. Харитонов 1981, С.А. Ромоданов и соавт. 1989, В.Ф. Саенко и соавт. 1997). По данным В.П. Хохоли и соавт. (1989) ОЯ в 83,2% наблюдений локализовались в желудке, в 35,4% - в двенадцатиперстной кишке, в 12,4% - в пищеводе, в 3,6% - в тонкой кишке и в 0,8% - в толстой кишке.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Первые, дошедшие до настоящего времени упоминания об ОЯ принадлежат Celsus, наблюдавшего их образование у тяжело раненых во время римских войн. Первое документально подтвержденное описание острой язвы желудка, развившейся после струмэктомии, принадлежит Т. Billroth (1867). Несколько раньше, в 1805 году, Baillie описал острую язву тонкой кишки (С.Н. Генык 1980, В.П. Хохоля 1988)..

Детально ОЯ и их осложнения освещены в Х1Х веке и к 60-м годам ХХ века в мировой литературе уже было описано свыше 2000 наблюдений язв желудка и двенадцатиперстной кишки и около 300 наблюдений ОЯ тонкой кишки (А.А. Шалимов и соавт.1972, И.М. Белоусова 1976, Л.В. Поташов и соавт. 1982).

В этот период опубликована классическая работа H. Cushing (1932), в которой впервые патогенез образования ОЯ желудочно-кишечного тракта у 11 больных после операций по поводу опухолей головного мозга был связан с раздражением гипоталамической области. Многочисленные экспериментальные, клинические и секционные исследования, проведенные впоследствии, подтвердили эту зависимость. Так, было установлено, что раздражение задней доли гипофиза вызывает образование ОЯ в желудке и двенадцатиперстной кишке. При раздражении передней доли гипофиза развиваются истинные язвы желудка (А.А. Пономарев и соавт. 1987). Было установлено, что раздражение гипофиза приводит к значительному снижению РН желудочного сока, причем при раздражении задней доли это снижение выражено больше, а возврат к норме происходит медленнее.

Другого мнения придерживался O. Heiskanen (1968), который проанализировал результаты лечения 960 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. При этом ОЯ, осложненные перфорацией и кровотечением были диагностированы у 11 (1,1%) больных, однако выявить корреляцию между образованием ОЯ и областью поражения головного мозга авторам не удалось даже на аутопсии.

В настоящее время установлено, что при тяжелой черепно-мозговой травме увеличивается уровень гастрина сыворотки крови. Этот эффект объясняют гиперпродукцией кортикостероидов, уменьшением выработки мукопротеинов, что приводит к снижению резистентности слизистой оболочки желудка на фоне повышенной кислотности желудочного сока. Другим механизмом развития ОЯ при травме головного мозга является увеличение содержания моноаминов (серотонина) и воздействие его на пищеварительный тракт, что приводит к спазму капилляров слизистой оболочки желудка и ее ишемии. В условиях же ишемии, даже небольшие количества кислоты способствуют изъязвлению слизистой (С.А. Ромоданов и соавт. 1990, М.Х.-Б. Татаршаов и соавт. 1997).

В 1942 году T. Curling описал ОЯ желудка и двенадцатиперстной кишки у 10 больных с обширными ожогами. Патогенез таких ОЯ связывают с дефицитом белка, нарушением кровообращения, внутрисосудистой микрокоагуляцией и ишемией слизистой оболочки органов пищеварения (Т.Я. Арьев 1971, Б.С. Вихриев и соавт. 1978, С.А. Муллакандов 1982, С.С. Шестопалов 1996, C. Kirkse e.a. 1968, C. McConnell e.a. 1981).

С конца 70-х годов произошло лавинообразное нарастание количества публикаций, посвященных такому виду патологии, а личный опыт многих авторов исчислялся уже многими десятками и даже сотнями наблюдений (В.Ю. Клейза и соавт. 1982, М.С. Савичевский и соавт. 1983, Е.И. Парис и соавт. 1984, В.А. Хилько и соавт. 1984). Это в известной мере противоречит утверждению Л.А. Смольникова и соавт. (1970), К.И. Мышкина и соавт. (1985), о том, что ОЯ диагностируются в основном патологоанатомами во время аутопсии.

Дискуссионным является вопрос и о возросшей частоте образования ОЯ. Так, В.Х. Василенко и соавт. (1981), Э.В. Луцевич и соавт.(1985,1990) считают, что в последние годы частота такого вида патологии увеличилась. Другие же исследователи считают, что произошло не увеличение частоты язвообразования, а улучшилась его диагностика (В.С. Савельев и соавт. 1977, А.А. Пономарев 1982). Это в первую очередь связано с внедрением в клиническую практику волоконных эндоскопов, что значительно расширило диагностические возможности (В.С. Савельев и соавт. 1977).

По статистике В.П. Хохоли и соавт. (1987) ОЯ клинически проявляются у 1% больных, на вскрытии ОЯ обнаруживают у 24% умерших, а при использовании рутинной эндоскопии ОЯ диагностируют у 50 - 100% больных, перенесших сложные, травматичные оперативные вмешательства. По данным (K. Ewe 1981, J. Groeger e.a. 1982) при рутинном выполнении гастродуоденоскопии ОЯ были диагностированы у 54 - 96% тяжелообожженных больных, а у 5 - 9,8% из них, они осложнялись кровотечением. Перфорация ОЯ встречается в 6 - 7 раз реже и наблюдается у 1,3 - 2,1 % больных (Н.Н. Махов и соавт. 1971, А.А. Пономарев 1982, А.В. Калинин 1983)..

Другой клинической особенностью ОЯ является их скрытое течение, когда "желудочная симптоматика" затушевывается симптомами других заболеваний (А.И. Горбашко и соавт. 1978). Так, по данным А.А. Курыгина и соавт. (1989) только 3 из 52 наблюдавшихся ими больных с ОЯ в послеоперационном периоде предъявляли жалобы на ноющую боль в эпигастрии и тошноту, хотя у 33 (64%) больных ОЯ осложнились профузным желудочно-кишечным кровотечением. Аналогичные данные приводят и Е.Б. Медвецкий и соавт. (1983), А.А. Курыгин и соавт. (1990) обнаружившие при рутинном эндоскопическом исследовании образование ОЯ у 70 - 90% больных после травматичных абдоминальных операций, хотя клинически эти язвы проявлялись не более чем у 3% больных.

Патологоанатомы на основании секционного материала указывают, что ОЯ встречаются у 20 - 50% умерших после операций, хотя до аутопсии наличие ОЯ было диагностировано не более чем у 4,2% больных (Р.А. Мельников и соавт. 1977, Л.И. Геллер и соавт. 1978, W. Usbeck e.a. 1978).

Следовательно, истинная частота образования ОЯ в значительной мере отличается от частоты их диагностики по клиническим проявлениям. Поэтому статистические сведения об увеличении частоты ОЯ не могут быть приняты безоговорочно (С.Б. Пинский и соавт. 1985). Это подтверждается и отчетами о работе клиник. Частота выявления ОЯ выше, а статистики более обширны в тех учреждениях, где целенаправленно занимаются не только лечением осложненных ОЯ, но стремятся к их своевременной диагностике и лечению до развития кровотечения или перфорации (С.А. Муллакандов 1982, В.С. Земсков и соавт. 1992, В.Ф. Саенко и соавт. 1997).

По результатам исследований В.П. Хохоли и соавт., (1982) различают 3 типа поражения слизистой оболочки пищеварительной системы:

1. Кровоизлияния в слизистую оболочку, которые могут варьировать от мелких петехий до образования сливных полей.
2. Эрозии, характеризующиеся поверхностной деструкцией слизистой оболочки, без проникновения в подслизистый слой.
3. Острые язвы, при которых округлый, как бы "штампованный" дефект проникает до подслизистого и даже мышечного слоя стенки органов пищеварительной системы.

Некоторые исследователи выделяют четвертый тип ОЯ - эзофаго - гастро - или дуоденомаляцию, т. е. некроз всех слоев стенки полого органа (В.Ф. Саенко и соавт. 1997).

Эндоскопическая картина ОЯ довольно характерна. Эрозии и язвы располагаются, как правило, на отечной, гиперемированной слизистой оболочке, отличающейся повышенной ранимостью и склонностью к кровоточивости, покрытой вязкой слизью. Эрозивные поражения, обычно множественные, округлой формы, диаметром до 0,1 – 0,2 см., иногда сливающиеся в поля диаметром до 2 – 5 см. и более, без четких границ. Иногда такие поля занимают большую часть желудка и двенадцатиперстной кишки, при этом определяется диффузная кровоточивость практически всей слизистой, которая при контакте с эндоскопом усиливается (Ю.М. Панцырев и соавт. 1984, О.Н. Скрябин и соавт. 1990)..

Острые язвы чаще бывают округлой, реже овальной формы. Вокруг ОЯ хорошо заметен ярко-красный ободок, но отсутствуют признаки перифокального воспаления, характерного для хронической язвы. Дно ОЯ гладкое, без грануляций, края дефекта слизистой –острые. На дне ОЯ зачастую возможно увидеть кровоточащий сосуд. После остановки кровотечения дно ОЯ становится бледно-серым, с выступающим точечным сосудом темно – коричневого цвета (А.А. Пономарев и соавт.1987).

По данным J. Le Gall e.a. (1976), развитие ОЯ проходит в 4 стадии. В 1-й стадии - отмечается гиперемия и кровоизлияния в слизистую оболочку, во 2-й стадии – появляется поверхностная эрозия, в 3-й стадии - образуется одна или несколько ОЯ и, наконец, в 4-й стадии, эти ОЯ осложняются кровотечением или перфорацией. Динамичность же процесса образования ОЯ подтверждается тем, что у одного и того же больного одновременно возможно выявление, как поверхностных кровоизлияний и эрозий, так и глубоких осложненных язв.

При эндоскопическом исследовании установлено, что в первые 24 часа после операции или травмы при осмотре слизистой определяется чередование очагов гиперемии и бледности, при этом возникают поверхностные эрозии размером до 1 – 2 мм. Уже через 48 часов выявляемые морфологические изменения становятся более значительными, т. е. при исследовании, возможно, обнаружить практически все описанные выше формы ОЯ. При благоприятных условиях через 10 – 14 суток происходит восстановление слизистой оболочки, однако, у некоторых больных этот процесс затягивается до 21 – 25 дней и даже 3 – 6 месяцев (В.С. Савельев и соавт. 1977, Э.В. Луцевич и соавт. 1990, O. Heiscanen e.a. 1968).

При исследовании кислотопродуцирующей функции желудка после травматичных операций А.А. Курыгин и соавт. (1989), И.С. Осипов (1990), установили, что в 1-е сутки после операции РН желудочного содержимого значительно снижался и у 32% больных достигал 1,0 и ниже даже при исходной гипо - и ахлоргидрии. В дальнейшем, при не осложненном течении, РН постепенно повышался и достигал дооперационного уровня к 5- 7 суткам после операции. В тех случаях, когда послеоперационный период осложнялся развитием ОЯ, крайне низкие показатели РН удерживались на протяжении 5 - 7 суток и не нормализовались до 13 -15 суток после операции, причем образовавшиеся ОЯ локализовались преимущественно в астральном отделе желудка (G. Bowen e.a. 1984).

Описанный выше вариант развития ОЯ в зоне максимальной кислотопродукции характерен для раннего послеоперационного периода (О.Н. Асанов и соавт. 1990). Развитие ОЯ в более поздние сроки, особенно на фоне стойкой ахлоргидрии, объясняют системными нейрогуморальными, метаболическими и микроциркуляторными нарушениями (О.Н. Скрябин 1988, R. Mengue 1981, S. Aridson e.a. 1984). Эрозивно-язвенные дефекты при этом локализовались в теле и субкардиальном отделе желудка (А.И. Горбашко и соавт. 1978, Ю.И. Бондаренко 1989, Н.М. Кузин и соавт. 1990, O. Lundren 1985).

Другие исследователи не выявили корреляции между длительностью послеоперационного периода и локализацией ОЯ. По данным А.К. Агеева (1984), А.А. Курыгина и соавт. (1991) - ОЯ у 74,1 - 77,2% больных развиваются в дне и кардиальном отделе желудка, реже- (7,3 - 11,1%) – в антральном его отделе, а у 14,8 – 17,7 % больных наблюдается множественное поражения различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.

Наибольшее число клинических наблюдений описал В.П. Хохоля (1988), который при анализе результатов лечения более 500 больных с ОЯ, поражения слизистой оболочки желудка выявил у 83,2% из них, двенадцатиперстной кишки – у 35,4% , пищевода – у 12,4%, толстой кишки –у 0,8% больных, при этом у 35,4% больных ОЯ локализовались одновременно в 2 – 4 органах.

При медикаментозном (стероидном) происхождении ОЯ их излюбленной локализацией является двенадцатиперстная кишка (T. Lie 1968, A. Sibilly e.a. 1974).

Обычно ОЯ пищеварительной системы существуют недолго и при благоприятном течении основного заболевания, т.е. после устранения стрессовых факторов, довольно быстро, в течение 1 – 2 недель, практически бесследно заживают (В.Д. Братусь 1991). Если же основное заболевание приобретает затяжной характер, то течение ОЯ у 10 – 12% больных осложняется кровотечением и перфорацией, причем в отличие от хронических язв значительно чаще наблюдается сочетание этих осложнений.

По данным В.Х. Василенко и соавт. (1970) при лечении 39 больных осложненными ОЯ, сочетание кровотечения и перфорации было констатировано у 16 больных, в наблюдениях А.И. Горбашко и соавт. (1978) такая сочетанная патология была диагностирована у 14 из 22 больных с ОЯ, а по данным A. Sibilly e.a. (1974) - у 35 из 71 больного.

ОЯ ТОНКОЙ КИШКИ

Значительно меньше опубликовано работ, посвященных ОЯ тонкой кишки. Этиология и патогенез такого вида патологии не установлены. Предрасполагающими факторами их развития считают травму, инфаркт кишечника, нейротрофические изменения в его стенке, тромбоз и эмболию мелких ветвей брыжеечных сосудов, рефлюкс толстокишечного содержимого в тонкую кишку, прием медикаментозных препаратов, особенно содержащих соли калия (И.М. Белоусова 1976, Н.Т. Ларченко и соавт. 1977).

У большинства больных ОЯ тонкой кишки располагаются по свободному краю тонкой кишки, а у 8,7% больных - по брыжеечному краю. Излюбленными местами локализации ОЯ являются начальный и терминальный отделы тонкой кишки, причем у 22,6% бывают множественные язвы (С.Н. Генык 1980, В.Ю. Клейза и соавт. 1982).

ДИАГНОСТИКА

Диагностика ОЯ пищеварительной системы сложна, патогномоничных симптомов нет, поэтому своевременное распознавание такого вида патологии возможно только при глубоком и внимательном изучении особенностей клинических проявлений (С.А. Шалимов и соавт. 1983).

Первыми, а зачастую и единственными признаками ОЯ бывают симптомы внутреннего кровотечения: слабость, адинамия, апатия, чувство нехватки воздуха и одышка, появление боли в эпигастрии и за грудиной, головокружение, беспокойство, чувство страха, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Особенностью является то, что обычными общепринятыми терапевтическими мероприятиями эти симптомы купировать не удается (М.С. Савичевский и соавт., 1983, В.П. Хохоля и соавт., 1985). У больных с функциональной недостаточностью кровообращения острое кровотечение может провоцировать стенокардию, а у больных с окклюзионными заболеваниями сосудов нередко возникает боль в нижних конечностях.

Некоторое диференциально-диагностическое значение имеет симптом G . Taylor (1937). При кровотечении в свободную брюшную полость перистальтические шумы ослабевают или исчезают вовсе, вследствие развития "химического перитонита", при кровотечении же в просвет кишечника перистальтические шумы усиливаются.

Важными признаками являются кровавая рвота, появление геморрагического отделяемого через назогастральный зонд, мелена.

Необходимо дифференцировать:

1. Кровавую рвоту, причем кровь может быть алой (гематемезис) или темной (гематиновая рвота).
2. Гемофтиз - кровотечение из дыхательных путей. При этом различают: кровохаркание - выделение крови с мокротой, и легочное кровотечение - выделение, обычно, ярко красной, пенистой крови.

В первом случае кровь отрыгивается, а во втором - отхаркивается. Вместе с тем, необходимо помнить, что при кровотечении из проксимальных отделов пищевода кровь может попадать и в дыхательные пути, вызывая при этом кашель. И наоборот, заглатывание крови легочного происхождения или из задних отделов носа может симулировать желудочное кровотечение. В дифференциальной диагностике иногда помогает то, что реакция мокроты - щелочная, а реакция желудочного сока - кислая.

При кровавой рвоте изо рта больного и от рвотных масс ощущается характерный сладковатый, приторный запах разлагающейся крови. Крайне редко встречаются "сверхобильные", "молниеносные кровотечения в просвет пищеварительной системы, когда больной погибает до появления внешних признаков кровотечения. Такая ситуация бывает при прорыве аневризмы аорты или другого крупного сосуда в просвет полых органов.

Кровавый стул - алый (энтерогеморрагия) или темный, как деготь (мелена). Между энтерогеморрагией и меленой возможны градации. При прочих равных условиях, чем ближе к желудку источник кровотечения, тем темнее выделения из прямой кишки, и наоборот, чем он ближе к анальному отверстию, тем алее энтерогеморрагия.

Это связано с тем, что кровь под влиянием желудочного сока темнеет из-за превращения гемоглобина в бурый гематин. При продвижении крови, излившейся в просвет пищеварительной системы, в дистальном направлении под влиянием флоры толстой кишки образуется черного цвета гематопорфирин и сернистое железо, которое усиливает перистальтику.

Необходимо помнить, что мелена, не может считаться ранним признаком внутрикишечного кровотечения, так как она появляется только через 12 - 14 часов от его начала и сохраняется в течение 2 - 3 суток после его остановки (А.М. Бетанели 1980).

Диагностическая ценность выявляемого при непосредственном исследовании или при рентгенографии пневмоперитонеума невелико, т.к. свободный газ всегда остается в брюшной полости в течение 5 - 9 суток после любой полостной операции (М. Джерота 1972).

Наиболее информативным является эндоскопическое исследование, позволяющее у 98,7% больных диагностировать ОЯ желудка и двенадцатиперстной кишки (К.И. Мышкин и соавт. 1985, А.И. Горбашко 1988). Кроме абсолютных эндоскопических признаков (визуализация источника кровотечения, обнаружение перфоративного отверстия) необходимо учитывать и косвенные признаки осложненных ОЯ, а именно: снижение давление воздуха в желудке, отсутствие в нем содержимого, недостаточное раздувание желудка, вследствие утечки воздуха через перфоративное отверстие в свободную брюшную полость, появление боли в надплечье после введения воздуха в желудок (Ю.М. Панцырев и соавт. 1984)..

Учитывая высокую информативности эндоскопии А.А. Курыгин и соавт. (1989) предложили проводить такое исследование всем больным после травматичных операций каждые 3 дня, а С.Б. Пинский и соавт. (1985) проводили гастродуоденоскопию каждые 6 часов.

Отдельные исследователи сообщили о высокой информативности динамической послеоперационной лапароскопии при осложнении ОЯ перфорацией (Г.И. Перминова, 1982, В.М. Буянов и соавт., 1984).

В последние годы появились сообщения об успешной диагностике ОЯ, осложненных кровотечением с использованием селективной ангиографии (А.А. Пономарев 1982). Некоторые авторы считают этот способ более информативным, чем эндоскопия, опуская, что во - первых: при ангиографии, возможно, диагностировать только продолжающееся кровотечение, причем с интенсивностью не менее 0,5 мл/мин., а во - вторых: такое исследование требует крайне сложного оборудования и специально обученного персонала (Л.Ф. Никишин и соавт. 1996). Кроме того, ангиографическое исследование абсолютно противопоказано при непереносимости йодсодержащих контрастных веществ.

Не имеют практического значения в дифференциальной диагностике и результаты лабораторных исследований. В лучшем случае они способствуют только оценке состояния больного (В.П. Хохоля 1985).

Следовательно, именно сложности, возникающие при распознавании осложнений ОЯ пищеварительной трубки кровотечением и перфорацией, обусловливают то, что у 34 - 71,2% больных диагноз устанавливается с опозданием, а у 12 - 23,7% больных только на аутопсии (Б.С. Вихриев и соавт. 1978, С.Н. Генык 1980, К.И. Мышкин и соавт. 1985, В.С. Земсков и соавт. 1992).

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

До настоящего времени не решен вопрос о необходимости специального лечения при не осложненных ОЯ пищеварительной системы, поскольку после устранения стрессовых факторов они в течение 1 - 2 недель бесследно заживают. Поэтому ряд авторов рекомендуют ограничиться лечением основного заболевания и динамическим наблюдением за состоянием слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи повторных гастродуоденоскопий. По сути, такой подход оправдывает пассивное выжидание развития осложнений и противоречит формальной логике, поэтому абсолютное большинство хирургов рекомендует проведение профилактического лечения (А.А. Пономарев и соавт. 1987, В.Ф. Саенко и соавт. 1997). Считают, что проведение такого лечения позволяет снизить частоту образования ОЯ в 12 - 15 раз (В.П. Хохоля 1987).

Профилактика ОЯ начинается с тщательной подготовки больного к операции, коррекции показателей гомеостаза, нормализации нарушенных функций органов и систем, ликвидации или по крайней маре компенсации осложнений и сопутствующих заболеваний.

Важнейшее значение имеет адекватное анестезиологическое обеспечение на всех этапах лечения больного. Ожидание операции всегда сопровождается психоэмоциональным напряжением, что может привести к развитию адаптационного синдрома (С.З. Клецкин 1983). Немаловажное значение имеет и развивающийся при использовании наркотиков процесс подавления окислительно-восстановительных процессов, описанный в литературе, как "стресс наркотизации". Определенное значение имеет и то, что при проведении многокомпонентного наркоза с миорелаксантами крайне сложно поддерживать его адекватную глубину. Зачастую миорелаксанты маскируют пробуждение и восстановление сознания у больного во время операции (J. Brechenridge e.a. 1983).

Это привело к разработке и внедрению использования эпидуральной анестезии для профилактики ОЯ (В.П. Хохоля и соавт. 1988). Эпидуральная анестезия может применяться, как самостоятельный способ обезболивания, так и в сочетании с традиционным наркозом. Эффективность способа объясняют нейровегетативной защитой за счет блокады симпатической иннервации, что предотвращает развитие сосудистого спазма, препятствует выбросу адреналина (Л.П. Чепкий и соавт. 1988). По данным Т.Е. Блихар (1988), использование эпидуральной анестезии привело к снижению частоты образования ОЯ в 8 раз, причем ни у одного больного не развилось кровотечения.

В комплекс лечебно-профилактических мероприятий рекомендуют включать: холино - и адренолитические препараты, анаболические стероиды, Н 2 -блокаторы, блокаторы дофаминовых рецепторов, антацидные препараты, вазоконстрикторы, гемостатики на фоне адекватной коррекции гиповолемии и водно - электролитных нарушений, нормализации показателей свертывающей системы крови, борьбы с инфекцией, полноценного парентерального питания (Л.В. Поташов и соавт. 1982).

Профилактическое лечение целесообразно проводить при постоянной эвакуации желудочного содержимого через назогастральный зонд с определением его РН. Снижение РН до 4,0 и ниже является показанием к назначению антацидов, щелочного питья и блокаторов Н 2 рецепторов (C. McConnell e.a. 1981). По данным G. Massano e.a. (1980), K. Ewe (1981) медикаментозное подавление желудочной секреции позволило уменьшить частоту осложнения ОЯ кровотечением в 7 раз.

Для снижения секреции соляной кислоты, кроме Н 2 блокаторов, используют сульпирид, соматостатин (секретин), простагландин Е (А.А. Пономарев и соавт. 1988, М.Х.-Б. Татаршаов и соавт. 1997, V. Speranza e.a. 1977, P. Mattes e.a. 1980).

Многие авторы, рекомендуют промывать желудок охлажденными растворами натрия хлорида, 2% раствором натрия бикарбоната, 5% раствором амионокапроновой кислоты, 20% раствором глюкозы (В.С. Земсков и соавт. 1982, В.Ф. Саенко и соавт. 1997). Кроме того, через зонд в полость желудка вводят ингибиторы протеолитических ферментов, дицинон, тромбин, 0,5% раствор азотнокислого серебра, 0,01% раствор норадреналина, однако эффективность таких мероприятий невелика (С.Б. Пинский и соавт. 1985).

В последние годы для лечения ОЯ используют ноотропные средства, улучшающие энергетические процессы в тканях, стимулирующие синтез РНК и белка, ускоряющие обмен аминокислот. А.А. Фомичев и соавт. (1991) экспериментально обосновали целесообразность применения литонита, стресс - протекторное воздействие которого обусловлено корригирующим влиянием на биоэнергетические процессы.

В.П. Хохоля и соавт. (1988) средством специфической профилактики ОЯ считали церукал (метоклопрамид). Этот препарат, являясь блокатором дофаминовых рецепторов обладает выраженным защитным действием при реализации висцеральных эффектов стрессорных состояний (С.Д. Гройсман и соавт. 1982, P. Jenner e.a. 1975). При применении церукала у 15 больных, перенесших травматичные операции на аорте у 5 больных удалось предотвратить образование ОЯ.

Для стимуляции процессов репарации слизистой оболочки органов пищеварительной системы используют анаболические стероиды (ретаболил, нераболил), пиримидиновые производные - метилурацил (Н.К. Мурзагалин и соавт. 1971, Л.П. Мягкова и соавт. 1982, Н.Н. Симорот и соавт. 1982, Л.В. Поташов и соавт. 1983).

При уже возникших ОЯ вышеописанное профилактическое лечение становится недостаточным, поэтому большинство хирургов рекомендуют сочетание медикаментозного воздействия с эндоскопическими и эндоваскулярными способами (В.С. Савельев и соавт. 1977, Ю.М. Панцырев и соавт. 1984, В.П. Хохоля 1985).

В.Ф. Саенко и соавт., (1997) сочетали консервативные мероприятия с эндоскопическими способами гемостаза: (дитермокоагуляция, лазерная коагуляция в сочетании с инъекцией в область ОЯ гемостатических препаратов и нанесения на нее пленкообразующих веществ). По данным авторов при использовании только консервативных мероприятий рецидив кровотечения был диагностирован у 21% больных, при сочетании его с эндоскопическими способами гемостаза частота повторных кровотечений снизилась до 14,7%.

Высокую эффективность эндоскопических способов гемостаза отметили Ю.М. Панцырев и соавт. (1984), которым удалось добиться остановки кровотечения у 90,5% больных. Вместе с тем они же указывают на высокую опасность рецидива кровотечения при ОЯ, имеющих тенденцию к увеличению за счет прогрессирования основного заболевания.

Более сдержано оценивают возможности консервативных мероприятий в сочетании с эндоскопическими способами гемостаза А.А. Пономарев (1982), В.С. Земсков и соавт. (1992), указывающие, что их эффективность не превышает 42 - 51,3%. Кроме того, до 50% кровотечений, остановленных консервативными мерами рецидивируют в первые 1 - 2 суток, а смертность при повторном кровотечении достигает 35 - 83%.

В 80-е годы появились сообщения об успешной остановке кровотечений из ОЯ при использовании способов эндоваскулярного гемостаза. При таком способе лечения селективно катетериризируют чревный ствол или артерии, в зоне васкуляризации которых, расположен источник кровотечения и вводят гемостатики, питуитрин, вазопрессин или проводят эмболизацию соответствующих артерий (Э.В. Луцевич и соавт. 1990, Л.Ф. Никишин и соавт. 1996). Применив такой способ лечения у 8 больных В.П. Хохоля (1985) добился остановки кровотечения у 7 из них, однако через 1 - 3 суток у 3 больных наблюдался рецидив кровотечения. Кроме того, введение в желудок вазопрессина, особенно на фоне гипотонии само по себе является фактором образования ОЯ (W. Merseraeu e.a. 1978, L. Cheung 1984).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Оперативное лечение ОЯ, осложненных кровотечением является вынужденной мерой и используется только тогда, когда консервативным лечением в комплексе с эндоскопическими и эндоваскулярными способами не удается достичь гемостаза.

Выбор способа операции - вопрос спорный, т.к. сама операция добавляет еще один фактор стресса у больного, находящегося, по сути, в критическом состоянии (А.А. Пономарев 1982). Летальность после операций достигает 26 - 100% (С.А. Муллакандов 1982, Е.И. Парис и соавт. 1984, С.Б. Пинский и соавт. 1985), а примерно у 1/5 больных не удается остановить кровотечение даже во время операции (К.И. Мышкин и соавт. 1985, В.П. Хохоля и соавт. 1988).

Практически все хирурги указывали на неэффективность гастротомии и простого ушивания кровоточащих ОЯ. Не получили также широкого распространения операции сочетающие прошивание язв с перевязкой сосудов желудка (деваскуляризация). По данным А.А. Курыгина и соавт. (1991) рецидив кровотечения после таких вмешательств возникал у каждого пятого больного, а летальность составила 41,3%.

Несколько лучше результаты ушивания кровоточащих ОЯ в сочетании с ваготомией и пилоропластикой. Работами Н.М. Кузина и соавт. (1990), J. Lenz e.a. (1980) установлено, что примерно через 1 час после стволовой ваготомии происходит увеличение кровотока через подслизистый слой желудка и уменьшение его в зоне расположения кислотопродуцирующих клеток. Это приводит к нейтрализации обратно поступающих в слизистую оболочку ионов водорода.

Применив у 11 больных с профузным кровотечением из ОЯ желудка после трансплантации почки органосохраняющие вмешательства с ваготомией В.Ю. Клейза и соавт. (1982) добились выздоровления у 6 больных, а среди умерших, только у одного был рецидив кровотечения. По данным А.А. Курыгина и соавт. (1991) выполнение ваготомии улучшает результаты операции. При анализе исходов хирургических вмешательств у 56 больных, рецидив кровотечения был отмечен у 5,9% больных, а летальность составила - 11,8%.

Еще лучших результатов удалось добиться выполнением антрумэктомии с ваготомией. Такой вид операции наиболее адекватно снижает кислую секрецию и уменьшает кровоток через слизистую оболочку, как в результате открытия артериовенозных шунтов в подслизистом слое, так и за счет удаления значительного числа обкладочных клеток (Л.В. Поташов и соавт. 1982, А.М. Постолов и соавт. 1987).

Многие хирурги с успехом традиционно используют резекцию желудка. Хотя по данным В.Ф. Саенко и соавт. (1997) резекция сопровождается большей летальностью, чем органосохраняющие операции, однако результаты резекции - лучше (В.С. Земсков и соавт. 1992, С.С. Шестопалов 1996). Так, С.Б. Пинский и соавт. (1985) при лечении 36 больных с кровотечениями из ОЯ у 20 из них выполнили резекцию желудка с 6 летальными исходами. Рецидива кровотечения после резекции желудка не наблюдали. У остальных 16 больных авторы ограничились органосохраняющими вмешательствами, после которых умерло 11 больных, причем 3 из них - от продолжающегося кровотечения.

Наиболее радикальные хирурги выполняют гастрэктомию, считая ее особенно показанной при множественных ОЯ (А.А. Пономарев 1988, Э.В. Луцевич и соавт. 1990).

При осложнении ОЯ пищеварительной системы перфорацией единственным способом лечения является срочная операция. На трудности диагностики такого вида осложнений указал И.И. Неймарк (1979), который наблюдал 6 больных с перфорацией ОЯ после ранее произведенного ушивания перфоративной хронической язвы. Ни у одного больного диагноз не был установлен до вскрытия.

По данным М.С. Савичевского и соавт. (1983) время, затрачиваемое на диагностику перфорации ОЯ, составляет 16 - 18 часов, чем и обусловлены неудовлетворительные результаты лечения такого вида патологии. Аналогичные результаты приводит и С.А. Муллакандов (1982), отмечавший 100% летальность после операций по поводу перфоративных ОЯ у обожженных больных.

Вместе с тем Э.В. Луцевич и соавт. (1985) описали уникальное наблюдение операции ушивания перфоративной ОЯ двенадцатиперстной кишки и аппендэктомии, в импровизированных условиях альпинистского лагеря на высоте 6000 м с использованием кустарно изготовленных инструментов. Успех операции был обеспечен своевременным ее выполнением.

Операцией выбора при ОЯ, осложненных перфорацией большинство хирургов считают ушивание перфоративного отверстия (В.Н. Буценко и соавт. 1982, J. Mazuchi e.a. 1980, B. Meyrath e.a. 1985). Некоторые авторы использовали ушивание перфоративного отверстия с пилоропластикой и ваготомией, однако, широкого распространения такие вмешательства не получили (В.П. Хохоля и соавт. 1983, G. Chong e.a. 1971).

Важным лечебным мероприятием в послеоперационном периоде практически все исследователи считают проведение полноценной противоязвенной терапии и, по возможности, полную отмену гормональных препаратов (А.П. Лебедев 1970, H. Priebe e.a. 1981).

Анализ литературы свидетельствует об отсутствии единых взглядов на многие вопросы этиологии, патогенеза, оптимальной диагностики, выбора способов профилактики и лечения больных с острыми язвами пищеварительной системы. Положение больного становится критическим, а зачастую и безнадежным при осложнении ОЯ кровотечением или перфорацией. Именно этим и обусловлена целесообразность дальнейших научных исследований по этой теме.