О.Е. Бобров, А.А. Ткаченко, Ю.С. Семенюк, Н.А. Мендель

ПАНКРЕАТОЛОГИЯ НА РАСПУТЬЕ?

(К вопросу о классификации и показаниях
к операции у больных острым панкреатитом)
(Кафедра хирургии и ожоговой болезни КМАПО им. П.Л. Шупика, городская клиническая больница №8 г. Киева)

  Несмотря на прогресс, достигнутый при консервативном лечении больных острым панкреатитом (ОП), до настоящего времени не существует метода, который позволил бы обойтись без операции у всех пациентов. Рекомендации по хирургическому лечению больных ОП были логично и рационально сформулированы в 1988 году на Всесоюзной научной конференции в г. Киеве ("Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы", посвященной 70-летию академика А.А. Шалимова). К сожалению, с той поры ни на одном из последующих форумов, в публикациях и монографиях, в том числе и в трудах А.А. Шалимова, ссылок на эти рекомендации нет, и, в целом, они остались нереализованными (Г.А. Клименко, 1999). Такое отношение к директивным документам конференции привело к тому, что до сих пор многие вопросы выбора адекватной лечебной тактики, в том числе и установление показаний к операции, остаются предметом непрекращающихся, зачастую надуманных, дискуссий.
  А тем временем в результате соглашения 40 ведущих хирургов-панкреатологов в 1992 году на Международном симпозиуме по острому панкреатиту в Атланте (США) к использованию в клинике была рекомендована классификация, основанная на выделении внутрибрюшных и системных осложнений ОП с учетом степени тяжести и фазового развития воспалительного и деструктивного процесса.
Для определения диагностической и лечебной тактики в материалах симпозиума (Атланта, 1992) было рекомендовано учитывать критерии степени тяжести острого панкреатита (таблица 1).
  Острый панкреатит легкой степени тяжести встречается у 70-90% больных и серьезной проблемы не представляет (A. Schneider et al., 2000). Не случайно в последние десятилетия укоренилось мнение, что такая патология является болезнью 72 часов. Англоязычные авторы считают, что больные с ОП легкой степени тяжести вообще не нуждаются в специализированном лечении, а роль хирурга сводится, по сути, к выявлению и устранению, если необходимо, механических факторов типа желчных конкрементов или опухолей большого дуоденального сосочка и периампулярной зоны (B. Gloor et al., 2000).

Таблица 1

Критерии степени тяжести острого панкреатита (Aтланта, 1992)

ПАНКРЕАТИТ ЛЕГКОЙ ТЯЖЕСТИ

ПАНКРЕАТИТ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ

Минимальные функциональные нарушения
и отсутствие тяжелых осложнений

Наличие полиорганной недостаточности
и/или локальных осложнений

Клинические особенности:

Быстрый клинический эффект консервативной терапии с купированием симптомов и нормализацией показателей

Клинические особенности:

Наличие 3 или более критериев Ranson

Или 8 и более критериев АРАСНЕ II или

Шок (систолическое АД меньше 90 mm Hg)

Дыхательная недостаточность (Ра02 меньше 60 mm Hg)

Почечная недостаточность (креатинин выше 177 мкмоль/л)

Желудочно-кишечное кровотечение (более 500 мл/сутки)

Коагулопатия (тромбоциты менее 100 х 109/л, фибриноген менее 1,0 г/л)

Метаболические нарушения (гипокальцийплазмия менее 1,87 ммоль/л)

Морфологические признаки:

Интерстициальный отек железы

Микроскопические участки жирового некроза

Отсутствие эффекта в течение 48 - 72 часов требует проведения дополнительных исследований для диагностики возможных осложнений

Морфологические признаки:

Панкреатический и парапанкреатический некроз, редко – интерстициальный отек

  Проблему сегодня представляет ранняя идентификация больных с тяжелым ОП, чтобы своевременно начать лечение в отделении интенсивной терапии прежде, чем у них разовьется полиорганная недостаточность (ПОН) (B. Gloor et al., 1999, Z. Piotrowsky et al., 2000). Именно ранняя оценка прогноза заболевания, по выражению A. Schneider et al. (2000) - все еще остается "клиническим вызовом".
  По классификации, принятой в Атланте, было рекомендовано различать следующие формы заболевания (M. Thumshirn et al., 1994, G.G. Tsitos et al., 1999):
  1. Острые жидкостные образования (острое скопление жидкости). Такой вид заболевания развивается, как экссудативная реакция на панкреатическое воспаление. Острые жидкостные образования не имеют волокнистой стенки и обычно разрешаются спонтанно. Остается неизвестным, почему в одних случаях происходит рассасывание этих скоплений, а в других - прогрессирование, вплоть до формирования кист и абсцессов.
  2. Панкреатический некроз (стерильный или инфицированный). Это диффузные или отграниченные участки нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы (ПЖ), которые обычно сопровождаются некрозом парапанкреатической клетчатки. Попадание в участки некроза пиогенной флоры приводит к инфицированному панкреатическому некрозу.
  3. Острые кистоиды (псевдокиста). Собрание панкреатической, богатой ферментами жидкости, которое возникает из-за разрушения панкреатического протока. Острые кистоиды имеют четкую неэпителиальную волокнистую стенку и могут быть связанными или не связанными с главным панкреатическим протоком..
  4. Панкреатогенный абсцесс (гной без панкреатического некроза). Инфицированное, ограниченное образование, расположенное, как в толще ПЖ, так и вне ее в зоне панкреатического некроза. Абсцесс ПЖ может представлять собой инфицированный кистоид.

  Опрос хирургических школ Российской федерации, проведенный В.С. Савельевым и соавт., (2000) показал, что рекомендации авторитетного Международного симпозиума были проигнорированы почти половиной опрошенных хирургов. Только 53% респондентов согласны применять ее в повседневной клинической практике. Среди хирургов, придерживающихся иных классификаций, большинство (63%) ориентированы на хорошо себя зарекомендовавшую себя классификацию В.С. Савельева и соавт. (1983), а 6% опрошенных - на классификацию С.А. Шалимова и соавт. (1990). Достаточно неожиданно было выяснено, что 12% респондентов, не придерживаются общепринятых классификаций, а предпочитают использовать собственные "камерные" классификации районного значения.
  Такое положение, с одной стороны, свидетельствует об отсутствии единой научно-обоснованной лечебно-диагностической доктрины при ОП, а с другой препятствует объективной оценке результатов неодинаковых лечебных программ, т.к. невозможно сравнивать не стандартизированные показатели, полученные к тому же в неоднородных группах больных.
  Для объяснения такой ситуации уместно напомнить, что: "…всякая классификация отражает не только уровень научных достижений, но и цели, которые преследуют ее создатели" (В.И. Мамчич и соавт., 1998).
  Отмечено, что среди хирургов, не использующих в своей практике международную классификацию, 51% не согласны с выделением таких клинических форм, как "стерильный панкреонекроз" и "инфицированный панкреонекроз". Несогласие с такой дифференциацией аргументируют тем, что ведущие клинические и лабораторные проявления "инфицированного" и "стерильного" ОНП схожи, а традиционно используемые методы инструментальной диагностики не всегда позволяют достоверно оценить факт развития инфекции в зонах некротического поражения ПЖ и/или забрюшинной клетчатки. Вся беда и заключается в том, что непримиримые оппоненты решения симпозиума в Атланте используют в основном традиционные методы диагностики, не учитывая того, что на современном уровне достоверное и точное подтверждение факта инфицирования достигается лишь на основании микроскопического и микробиологического исследования материала, взятого во время диагностической пункции под контролем ультразвукового исследования (УЗИ) или компьютерной томографии (КТ) (C.H. Jonson et al., 1999), а по данным опроса В.С. Савельева и соавт. (2000) диагностическую пункцию под контролем КТ с микробиологическим исследованием аспирата в дифференциальной диагностике "стерильного" и "инфицированного" ОНП, применяют только в 67 % хирургических клиник.
  Еще 9% хирургов, опрошенных В.С. Савельевым и соавт. (2000) отметили, что в классификации (Атланта, 1992) незаслуженно отсутствуют такие осложнения острого панкреатита, как "парапанкреатит" и "флегмона забрюшинной клетчатки". Эти хирурги в известной мере опускают (или не знакомы) с комментариями к Атлантской классификации ОП. В комментариях к материалу симпозиума четко указано, что предложенная классификация является - "…клинически обоснованной системой для практической медицины, которая подразумевает, что в течение 2 - 3 дней от момента госпитализации больного будет обоснован точный диагноз, основанный на клинических и лабораторных данных и результатах КТ с контрастированием".
  Таким образом, рекомендованная в Атланте классификация не отрицает термины "парапанкреатит" и "флегмона забрюшинной клетчатки", а подразумевает уточнение диагноза в ходе наблюдения и лечения в соответствии с динамикой патоморфологических изменений и тяжестью состояния больного.
  Кроме объективного значения многообразия клинических и топографо-анатомических форм заболевания, затрудняющих дифференциальную диагностику "стерильных" и "инфицированных" его форм, немалое влияние на исповедуемые догмы оказывают и чисто субъективные факторы, а именно: несравнимый, а зачастую и недостаточный опыт, различия в уровне оснащенности, неодинаковый лечебный и научный потенциал учреждений.
  Анкетирование, проведенное В.С. Савельевым и соавт., (2000) показало, что у 38% респондентов среднее число больных ОНП, находящихся на лечении в хирургическом стационаре, в течение года составляет от 10 до 20 пациентов, а у 27% от 30 до 40 пациентов. Только 27% опрошенных располагали опытом лечения 50 и более пациентов в год. При этом 12% респондентов применяют классификации, используемые исключительно в учреждении-разработчике. Как следствие из этого - множество программ консервативного и хирургического лечения, провести объективную оценку эффективности которых практически невозможно.
  Возникает вопрос. Нужно ли сотрудникам этих отделений отвергать мнение 40 ведущих панкреатологов из 15 стран мира или все же стоит, пусть и с некоторыми оговорками, принять единую классификацию? Как полумеру можно даже допустить параллельное использование единой, "официальной" (для организации лечебного процесса и обеспечения возможностей сравнительного анализа результатов разных учреждений), и, "местной" классификации (для достижения исследовательских целей или удовлетворения амбиций).
  Вопрос не окажется "надуманным" если рассмотреть некоторые возможные последствия отсутствия единой классификации.
  В настоящее время, кроме разногласий в научных и практических аспектах, отсутствие единых взглядов и четких рекомендаций по выбору лечебной программы, закладывает фундамент юридических и экономических конфликтов, когда в силу перехода финансирования здравоохранения системой страховых кампаний неизбежно возникнут разногласия между сетью практических учреждений и экспертных групп. Идеально, если врачи, лечившие больного и эксперты, проводящие анализ результатов лечения принадлежат к одной хирургической школе. А если к разным, да еще и непримиримо конкурирующим? Нетрудно прогнозировать возникновения конфликтных ситуаций. Удовлетворение же судом хотя бы одного иска с признанием диагностических и тактических ошибок медицинского персонала, при соответствующем освещении в средствах массовой информации, приведет к лавинообразному росту числа "врачебных дел".
  В связи этим назрела необходимость всестороннего анализа опыта работы различных хирургических школ с их широким обсуждением и обменом мнениями для разработки унифицированного подхода к классификации, методам диагностики, вариантам консервативного и хирургического лечения больных ОП. Уместно отметить, что и Международная классификация болезней (МКБ - 10), применяемая в настоящее время в практической работе, далека от совершенства и удовлетворяет не всех. Однако никто не подменяет ее собственными разработками.
  Первым этапом в создании единой лечебно-диагностической доктрины при ОП должна быть четкая и однозначная формулировка показаний к операции.
  На сегодняшний день почти никто не сомневается, что наличие гнойно - септических осложнений ОП является абсолютным показанием к хирургическому лечению, тогда как вопрос о показаниях к операции при стерильном, даже некротическом ОП окончательно не решен (С.З. Бурневич и соавт., 2000, J.J. De Waele et al., 2000). В наиболее общей форме показания к операции сформулировали P. Buchler et H.A. Reber (1999). Они считали, что: "…доказанная инфекция панкреатического некроза - абсолютный признак для операции, а все остальные случаи требуют зрелого хирургического суждения". Казалось бы все ясно. Есть инфекция - показана операция.
  Но, по мнению (А.А. Шалимова и соавт., 1997, C. Fernandes-del Castillo et al., 2000) инфицирование является важным, но не единственным показанием к операции, особенно в ранние сроки заболевания. С учетом этого тезиса следует признать правоту В.И. Филина, (1982). Он указал, что - "…показания к проведению операций должны исходить из учета особенностей течения ОП, его конкретных связей с заболеваниями желчных путей и возможностями оперативного вмешательства создать условия для благоприятного исхода". По сути, верно, но крайне неконкретно.
  Поэтому считаем целесообразным несколько подробнее остановиться на "общепризнанных" и "дискутабельных" показаниях к операции, а также изучить отношение к ним различных хирургических школ.

Общепризнанными показаниями к операции при ОП считают:
1. Инфицированный панкреонекроз.
2. Панкреатогенный абсцесс (инфицированный кистоид).
3. Билиарный панкреатит.

Дискутабельные показания к операции при ОП:
1. Перитонит.
2. Стерильный (неинфицированный) некроз более 50% ткани ПЖ.
3. Продолжающийся некроз ПЖ.
4. Прогрессивное ухудшение состояния больного, полиорганная недостаточность, нарастающая, несмотря на проводимое интенсивное консервативное лечение.

  Инфицированный панкреонекроз. Летальность среди больных с инфицированным панкреатическим некрозом (ИПН) при отсутствии специфического хирургического лечения достигает 100% (H. Idem, 1991). Поэтому выработка унифицированных и легкодоступных клинических критериев диагностики инфекционных осложнений острого некротического панкреатита (ОНП), а также определение факторов прогноза исхода заболевания имеет важное значение для практической медицины.
  Особую сложность проблеме придает то, что даже у больных с несомненными клиническими признаками сепсиса только в 45 - 48% наблюдений удается обнаружить бактериемию. Это объясняют тем, что большие массивы девитализированных тканей, в известной мере, заменяют бактерии в качестве пускового механизма генерализованной реакции организма. Клинически невозможно дифференцировать патологическое состояние, обусловленное системной инфекцией, от изменений, вызванных продуктами распада тканей. Поэтому на согласительной конференции в 1991 году был предложен термин "Systemic Inflammatory Responce Syndrom - SIRS" (синдром системного воспалительного ответа - ССВО).
  Для унификации исследований и стандартизации диагностических и лечебных подходов американской коллегией врачей и обществом критической медицины (1994) предложены следующие термины (таблица 2).

Таблица 2

Определение сепсиса и связанных с ним процессов

Септицемия

Различные состояния, при которых в крови определяются микроорганизмы. Ввиду нечеткости формулировки этот термин не рекомендован к применению.

Сепсис

Системная ответная реакция организма на инфекцию. Проявления - такие же, как и при ССВО, но характеризуются наличием инфекционного очага.

Септический шок

Тяжелое течение сепсиса, характеризуется развитием артериальной гипотензии даже при адекватной инфузионной терапии, гипоперфузия тканей приводит к нарушению функций органов и систем.

Синдром системного воспалительно-го ответа

Объединяет системный воспалительный ответ организма, который может быть вызван различными причинами, включая и инфекцию. Основан на новом понимании патофизилогии этого состояния и включает в себя разные заболевания.

  Было также признано, что сепсис и его осложнения представляют собой нарастающую по своей тяжести последовательность патофизиологических и клинических фаз: сепсис, тяжелый сепсис, артериальная гипотензия, обусловленная сепсисом (при ней сохраняется реакция на восполнение объема крови), септический шок (характеризуется рефрактерностью к объемной нагрузке), синдром полиорганной недостаточности (S. Cominotti et al., 1999).
  Для практических врачей важным является своевременное распознавание септического состояния. Его критерии, в соответствии с рекомендациями согласительной конференции приведены в таблице 3.
  Приведенные в таблице 3 сведения еще раз подчеркивают важность своевременного распознавания перехода процесса в ПЖ от "неинфицированного" к "инфицированному". Если по каким то причинам этот момент будет упущен, то неизбежно возникает эффект "домино", когда все рушится одно за другим, т.е. запускается труднообратимый каскад патологических процессов.

Таблица 3

Клинические критерии септического состояния

Инфекция

Воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма.

Бактериемия

Наличие бактерий в крови.

Синдром системного воспалительного ответа

Отличается тяжелым клиническим течением, характеризуется 2 или более клиническими признаками: температура тела >380C или <360C, ЧСС >90 ударов/мин., частота дыхания>20/мин, PaCO2<32 мм рт. ст., лейкоциты>12x109/л. или < 4,0x109|л или незрелые формы>10%

Сепсис

Системный ответ на инфекцию, который характеризуется 2 или более клиническими признаками: температура тела >380C или <360C, ЧСС >90 ударов/мин., частота дыхания>20/мин, PaCO2<32 мм рт. ст., лейкоциты>12x109/л. или < 4,0x109|л или незрелые формы>10%

Тяжелый сепсис

Характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотензией. Возможны лактацидоз, олигурия, нарушение сознания.

Септический шок

Сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную терапию, гипоперфузия тканей, лактацидоз, олигурия, нарушение сознания. При инотропной поддержке АД удается стабилизировать, но гипоперфузия остается.

Артериальная гипотензия

Систолическое АД < 90 мм рт. ст. или снижено> 40 мм рт. ст. от среднего, при отсутствии других причин для гипотонии.

Синдром полиорганной недостаточности

Наличие острого поражения функции органов и систем, при этом организм без помощи не может сам стабилизировать гомеостаз.

  По современным требованиям инфицирование панкреатического некроза должно быть доказано не только клинико-лабораторными, но по возможности и инструментальными методами (В.С. Земсков и соавт., 1999, H.G. Beger et al., 2000).
  Ведущее значение для подтверждения диагноза отводят тонкоигольчатой пункции ПЖ и окружающих ее тканей под контролем КТ (S.G. Gerzof et al., 1987, M. Armengol-Carasco et al., 1999). Метод считают безопасным и достаточно точным. Его чувствительность достигает 96%, а специфичность - 99% (S. Tenner et al., 1997). При отрицательных результатах исследования рекомендуют продолжать энергичное консервативное лечение, даже при сохранении проявлений ССВО, с выполнением повторных пункций через 5-7 дней. Хирургическое вмешательство выполняют только при обнаружении бактериальных культур (F.E. Kalfarentzos et al., 1999).
  В последние годы все больше работ освещают значение в диагностике инфицированного ОНП тонкоигольчатой пункции под контролем ультразвукового исследования (УЗИ) (В.Т. Зайцев и соавт., 1999, M.N. Schoenberg et al., 1999). Хотя и указывают, что метод обладает несколько меньшей чувствительностью и специфичностью (88% и 90% соответственно), чем исследование под контролем КТ, важным преимуществом УЗИ считают возможность его многократного выполнения у "постели больного" (УЗИ-мониторинг) (О.Е. Бобров, 2000, Б.С. Запорожченко и соавт., 2001, B. Rau et al., 1998).
  Необходимо помнить, что пункция является инвазивным способом диагностики и сама по себе может быть причиной инфицирования зон некроза ПЖ (F. Paye et al., 1998).
  Абсолютное большинство хирургов считают, что инфицированный панкреонекроз в настоящее время остался единственным бесспорным показанием к операции. Наиболее категоричен Г.А. Клименко, (1999), который утверждает, что: "…малоинвазивные "чрескожные" процедуры в подобных случаях - безнадежны". Вместе с тем недавно были описаны альтернативные способы удаления инфицированных некротических тканей ПЖ (T.H. Baron et al., 1999, J.L. Gouzi et al., 1999).
  В работе P.C. Freeny et al. (1998) было сообщено об опыте лечения 34 больных с инфицированным панкреонекрозом с использованием чрескожного дренирования и орошения через катетеры крупного диаметра. В итоге у 47% больных удалось избежать хирургического вмешательства. Аналогичные данные приводят A.M. Eschenique et al. (1998), успешно излечившие 20 больных. Каждому больному в среднем было проведено по 17 процедур, в результате которых, у всех наступило полное разрешение процесса. Кроме чрескожного дренирования зон некроза разработаны эндоскопические способы лечения. При их осуществлении используют чрезжелудочные и чрездуоденальные доступы, через которые устанавливают дренажные трубки, а некрэктомию производят с специальными "корзинчатыми устройствами". Эндоскопическими способами лечения полное выздоровление было достигнуто у 81% больных (T.H. Baron et al., 1996, 1997).
  Несмотря на восторженные отзывы о "нехирургическом" лечении больных с инфицированным панкреонекрозом имеются и серьезные возражения, свидетельствующие о том, что отношение к чрескожным манипуляциям спорно. По мнению P.R. Mueller, (1998): "…еще не понятно, агония ли это хирургии или экстаз радиологии".
  Действительно, A. Kam et al. (1999) у всех больных с инфицированным панкреонекрозом после чрескожного дренирования были вынуждены перейти к традиционным, "открытым" способам операции, а F. Paye et al. (1998) произвели операцию у 7 из 8 больных, у которых были попытки использования подобной методики. Кроме того, считают, что неправильное дренирование некроза, в том числе и ошибочное дренированного стерильного некроза, может привести к развитию молниеносного панкреатогенного сепсиса. Поэтому, говорить о широком распространении метода преждевременно, т.к. опыт его использования невелик и отсутствуют данные сравнительных рандомизированных исследований (D.W. Rathner et al., 1992, S. Tenner et al., 1997).
  Приведенные литературные данные свидетельствуют о том, что хотя позиция инфицированного панкреонекроза остаются незыблемым показанием к операции, отмечается тенденция к ее пересмотру.
  Панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы). Возникновение абсцесса ПЖ делает прогноз ОП крайне неблагоприятным. Возможно, что высокая летальность при абсцессах ПЖ связана с задержкой в постановке диагноза, особенно при его небольших размерах и расположении в "неудобном" для визуализации месте. Это приводит к тому, что нередко правильный диагноз устанавливают только при его прорыве в свободную брюшную полость и развитии перитонита (A. Lonardo et al., 1999).
  Несмотря на то, что большинство хирургов рассматривают панкреатический абсцесс, как бесспорное показание к операции (K. Benziane, 1997), все чаще появляются сообщения об использовании чрескожных малоинвазивных методик лечения (J.L. Gouzi et al., 1999, K.E. Monkemuller et al., 1999). По данным K. Mithofer et al. (1997) чрескожный дренаж был эффективен у 9 из 29 больных, если манипуляцию выполняли первично по поводу абсцесса ПЖ и у 14 из 14 больных, которым таким способом дренировали "остаточные" абсцессы после "открытых" операций.
  Немало работ свидетельствуют о целесообразности выжидательной консервативной тактики, учитывая возможность самоизлечения, после спонтанного дренирования абсцесса, особенно инфицированного кистоида, в полый орган (желудок, петлю кишки) (А.П. Радзиховский, 1987, I. Levy et al., 1999). Следовательно, и при абсцессах ПЖ бесспорность показаний к операции относительна.
  Билиарный панкреатит. Необходимость операции при билиарном панкреатите (БП) обосновывают блоком оттока желчи и сока ПЖ, возможным рефлюксом желчи в панкреатические протоки, эндогенной инвазией микрофлоры билиарной системы в протоки ПЖ. Хотя возможен и иной путь развития билиарной гипертензии, а именно сдавление терминального отдела общего желчного протока головкой ПЖ (M.G. Raraty et al., 1998).
  Ориентиром срочности операции при БП считают интенсивность и тип (нарастающая, убывающая, стабильная, рецидивирующая) желтухи, ее продолжительность, а также отсутствие или наличие признаков холангита (Е.А. Решетников и соавт., 1998). Оптимальным по данным В.С. Земскова (1988, 1999) является выполнение операции при БП при его прогрессировании в ранний срок (24 часа) после выведения больного из шока. По его мнению, такой реанимационно-хирургический подход предотвращает прогрессирование бактериобилии, абсцедирования ПЖ и забрюшинной клетчатки.
  Несколько иного мнения придерживались В.И. Филин и соавт., (1974). По их мнению, у 12% больных с БП желтуха хорошо поддается консервативному лечению, а показания к операции определяются формой холецистита, а не панкреатита.
  По данным Ю.А. Нестеренко и соавт., (1988) у 80,5% больных ОП обнаруживают изменения в БДС или периампулярной области, нарушающие отток сока из протока ПЖ, устранение которого приводит к быстрому регрессу панкреатита. На основании этого была обоснована целесообразность не традиционной трансабдоминальной операции, а декомпрессии желчной и панкреатической систем путем эндоскопической папиллосфинктеротомии с выполнением (по показаниям) экстракции конкрементов (С.А. Шалимов и соавт., 1990, P. Piscas et al., 1999). Эффективность эндоскопических способов лечения больных с БП достигает 72,8% (G. Uomo et al., 1998)
  В последние годы появляется все больше сообщений об успешном применении у больных с БП лапароскопических вмешательств, которые позволяют не только удалить желчный пузырь, но и провести ревизию общего желчного протока с его наружным или внутренним дренированием (А.И. Шугаев и соавт., 1999, B. Von Bormann et al., 1998). Расширяет возможности эндоскопических методов сочетанное применение лапароскопии и эндоскопической папиллотомии, как самостоятельных способов лечения, так и в комбинации с традиционными "открытыми" хирургическими вмешательствами (Г.А. Клименко, 1999, L. Capussotti et al., 1998). Следовательно, и БП не является абсолютным показанием к операции.
  Перитонит. По мнению многих хирургов (І.М. Шевчук, 1998, Б.С. Запорожченко и соавт., 2001, С.Р. Петров и соавт., 2001) удаление жидкости из брюшной полости при панкреатогенном (ферментативном) перитоните является целесообразным. Это объясняют наличием в ней ферментов ПЖ с более высокой, чем в крови активностью, а также агрессивных кининов и биологически активных аминов. Как называть эту жидкость до настоящего времени неясно. Так, (А.А. Шалимов и соавт., 1997) называют ее выпотом, В.И. Филин (1982) считает ее транссудатом, а С.А. Шалимов и соавт. (1990) и Н.Н. Малиновский и соавт. (2000) - экссудатом. Интересен тот факт, что и у А.А. Шалимова и у С.А. Шалимова соавторами работы являются одни и те же ученые (А.П. Радзиховский и М.Е. Ничитайло). Очевидно, что по мере накопления опыта мнение авторов о характере и механизмах накопления жидкости в брюшной полости изменялось.
  В эксперименте было доказано, что введение здоровым животным перитонеальной жидкости от больных ОП вызывало тяжелые морфо-функциональные изменения в жизненно важных органах (легкие, почки, печень, сердце) и даже гибель части животных ввиду ее высокой токсичности (В.И. Филин, 1982, K. Takase et al., 1999).
  С другой стороны даже однократное удаление содержимого из брюшной полости у собак с экспериментальным некротическим панкреатитом приводило к удлинению срока жизни животных вдвое и уменьшению накопления жидкости в брюшной полости (В.И. Филин, 1982). Исследования автора привели к установлению замечательного факта. Наибольшее накопление перитонеальной жидкости отмечалось в первые 4 часа от начала заболевания, достигая максимума к 4 - 6 часам и продолжалось только 24-36 часов, после чего прекращалось (В.И. Филин и соавт., 1974). Таким образом, количество жидкости в брюшной полости детерминировано временным промежутком длительностью не более 36 часов. Следовательно, дренирование брюшной полости (но не однократное удаление жидкости) патогенетически ничем не обосновано.
  При принятии решения об операции у больных с ОП с ферментативным перитонитом необходимо учитывать несколько факторов. Исследованиями А.П. Радзиховского и соавт., (1998) было доказано, что перитонеальная жидкость у 85,6% больных стерильна, поэтому выполнение "раннего" оперативного вмешательства только для ее удаления нецелесообразно. Кроме того, у 58,1% больных операция приводит к вторичному экзогенному инфицированию брюшной полости (Б.М. Даценко и соавт., 1988, Н.М. Назаренко и соавт., 1988). Только 20,3% больных с ОП госпитализируются в хирургические стационары в срок до 12 часов от момента заболевания, а остальные значительно позже (В.В. Скиба и соавт., 1998). Необходимо учитывать и то, что больные с тяжелым ОП в первые несколько суток от начала заболевания обычно находятся в состоянии панкреатогенного шока, поэтому любое хирургическое вмешательство для них крайне опасно. Кроме того, скоропалительное принятие решения об операции просто не позволяет оценить эффективность консервативного лечения. Очевидно, следует согласиться с мнением В.Т. Зайцева и соавт. (1999), что: "Быстро нарастающие явления перитонита и "неэффективность" (вследствие неадекватности) консервативной терапии вынуждают хирургов выполнять диагностическую лапаротомию, которая является абсолютно бессмысленной у большинства больных с ОНП в системно-токсической фазе заболевания".
  Идеальные условия имеют те отделения, где для диагностики острых заболеваний органов брюшной полости внедрена лапароскопия, во время которой можно удалить жидкость из брюшной полости (асцит - перитонит), ввести лекарственные средства, установить дренажи и тем самым избежать операции (Б.В. Болдин и соавт., 1988, І.М. Шевчук, 1998, Н.Н. Малиновский и соавт., 2000, С.Р. Петров и соавт., 2001). Необходимо помнить и то, что небольшое количество жидкости из брюшной полости может быть достаточно эффективно устранено методом форсированного диуреза (В.И. Филин и соавт., 1974).
  Следовательно, панкреатогенный перитонит имеет свои особенности и сегодня уже не может быть безоговорочно принят, как бесспорное показание к операции.
  Это естественно не касается тех ситуаций, когда показания к операции устанавливают при невозможности исключить другую причину перитонита (перфоративная язва, тромбоз мезентериальных сосудов и пр.). Такое сомнение в диагнозе по данным Н.М. Бондаренко и соавт. (1988) было причиной операции у 19,2% больных (23 из 116), а по данным К.Н. Цацаниди и соавт. (1988) даже 53,9% больных (41 из 76), экстренно оперированных по поводу панкреатогенного перитонита.
  Стерильный (неинфицированный) некроз более 50% ткани ПЖ.
  Дифференцировать стерильный и инфицированный некроз на основании клинических проявлений чрезвычайно трудно. Это в какой-то мере, с учетом недостаточности средств для верификации масштаба и характера некроза в ПЖ и парапанкреатической клетчатке, объясняет результаты опроса В.С. Савельева и соавт. (2000) о том, что 38% респондентов до сих пор выполняют операции и при асептическом поражении ПЖ и парапанкреатической клетчатки, ориентируясь только на установление факта некроза. К сожалению только 14% опрошенных учитывали объем поражения, указав, что показания к операции при асептическом процессе возникают при некрозе более 50% ткани ПЖ. Такой подход, достаточно цинично, но, по сути, верно, охарактеризовали C. Fernandes-del Castillo et al. (2000). Авторы отметили, что: "…при стерильном панкреатическом некрозе хирургическое лечение иногда может закончиться даже благополучно".
  Ситуация при выборе способа лечения больных со "стерильным" панкреонекрозом достаточно неоднозначна. Объективных критериев, позволяющих достоверно даже во время операции определить протяженности, а точнее объема некроза ПЖ, до настоящего времени нет (О.Е. Бобров, 2000). Хотя, H.J. Beger et al. (1988) считали, что масса иссеченной на операции некротизированной ткани ПЖ до 50 г соответствует некрозу 30% ПЖ, 50 - 120 г - некрозу 50%, 120 - 190 г - субтотальному некрозу и более 190 г - тотальному некрозу. Такой способ не учитывает индивидуальные различия размеров ПЖ при разных конституционных типах пациентов, а также увеличения массы органа при его имбибиции кровью и инфильтрации. Понятно, что способ применим только в тех случаях, когда есть что взвешивать, т.е. уже после операции, а как оценить объем некроза до хирургического вмешательства? Способ нереален при расплавлении ткани ПЖ, при трансформации органа в гной. Очевидно поэтому взвешивание биологических материалов, удаленных при операции у больных с ОНП не получило широкого распространения среди хирургов.
  "Золотым стандартом" диагностики некроза ПЖ сегодня считают КТ с контрастированием и особенно спиральную КТ, позволяющую получить объемное изображение (T.H. Baron et al., 1999, H. Nacasaki et al., 1999) . По данным Balthazar E.J., et al. (1994) точность KT превышает 90%, однако при некрозе более чем 30% ПЖ.
  Как бы то ни было, сегодня укоренилось мнение, что большинство хирургов-панкреатологов считают операцию показанной, если объем некроза ПЖ при неинфицированным (стерильным) ОНП превышает 50% (В.В. Скиба и соавт., 1998). Однако благоприятного влияния операции на исход заболевания при "стерильном" ОНП - достоверно не доказано. Напротив, выполнение лапаротомии при стерильном ОНП приводило к вторичному инфицированию зон некроза у 25-30,4% больных и прогрессированию ПОН у 39, 1% больных (G. Funariu et al., 1998). Кроме того, операция, выполненная по таким показаниям, не предотвращала прогрессирования ПОН (E.L. Bradley, 1999). По данным B. Rau et al. (1995), L. Yan et al. (1997) выживание было тем лучше, чем на более продолжительное время было отложено хирургическое вмешательство, даже при несомненных признаках некроза более чем 50% ПЖ. Считают, что выполнение операции в поздние сроки позволяет добиться четкой демаркации между жизнеспособной и некротической тканью ПЖ (J. Mier et al., 1997).
  Спорным остается и вопрос о целесообразности открытой некрэктомии у больных со "стерильным" некрозом более 50% ПЖ после купирования симптомов ПОН консервативными мерами. Некоторые хирурги считают такое вмешательство показанным у больных, у которых сохраняется резорбтивная лихорадка, прогрессирует потеря массы тела, не купируется боль в животе (D.W. Rattner et al., 1992, H.S. Ho et al., 1995, S. Tenner et al., 1997). Другие авторы полагают, что если некроз остается "стерильным", то показаний к операции нет, а больные нуждаются в массивной антибиотикотерапии (E.L. Bradley III, 1994, M.N. Schoenberg et al., 1999). Отказ от хирургических вмешательств в пользу комплексного консервативного лечения у больных с неинфицированным ОНП позволил Z. Yuan et al. (1997) добиться 100% выживаемости. По выражению E.L. Bradley, (1999): "…хирургическое лечение стерильного панкреонекроза скоро станет исключением, а не правилом". Таким образом, некроз более чем 50% ПЖ, по литературным данным, также не может считаться убедительным показанием к операции.
  Продолжающийся некроз ПЖ. Риск развития инфицированного ОНП возрастает с увеличением объема некроза и увеличением времени от начала заболевания, достигая пика через 3 недели (B. Rau et al., 1997, H.G. Beger et al., 1997). По данным K.M. Vitellas et al. (1999), исследовавших при помощи КТ динамику морфологических изменений ПЖ у 32 больных с ОНП, протяженность некроза в процессе консервативного лечения оставалась неизменной у 69% больных и увеличивалась у 31% больных. Авторы делают вывод о целесообразности оперативного лечения у больных с увеличением зоны некроза в динамике. При наблюдении за не оперированными больными в срок до 318 дней, ни у одного из них не было отмечено нормализации строения ПЖ.
  Считают, что примерно у 30% больных с продолжающимся некрозом ПЖ эффективно консервативное лечение с профилактическим применением антибиотиков (M.W. Buchler et al., 2000). Однако данные литературы свидетельствуют о снижении частоты развития инфицирования зон некроза, но не летальности. Поэтому, несмотря на кажущуюся перспективности такого подхода, следует дождаться результатов рандомизированных исследований (R. Isenmann et al., 1999).
  Прогрессивное ухудшение состояния больного, полиорганная недостаточность, нарастающая, несмотря на проводимое интенсивное консервативное лечение. Использование такого подхода трудноконтролируемо, а так как объем и продолжительность консервативной терапии могут быть разными, то разной может быть и ее эффективность (В.И. Филин, 1982). Кроме того, проведение интенсивной терапии еще не означает ее адекватность патологии.
  Признаками неэффективности консервативного лечения А.А. Шалимов и соавт. (1997) считали: не купирующийся болевой синдром, ригидность мышц передней брюшной стенки, пальпируемый инфильтрат в надчревной области, снижение содержания кислорода в артериальной крови, не прекращающаяся в течение нескольких суток рвота, вздутие живота, отсутствие перистальтики кишечника, появление асцита, плеврита, повышение температуры тела до 380С и более, возникновение желтухи. Приведенные признаки неконкретны, трактовка их информативности затруднена, а прогностическая значимость достаточно спорна. Вряд ли возможно всерьез, базируясь на вышеперечисленных критериях, сформулировать показания к операции.
  В классической работе С.А. Шалимов и соавт. (1990) дают существенное уточнение трактовке неэффективности консервативного лечения, как показания к операции. Авторы указывают, что показанием к операции является: "…неэффективность консервативного лечения в течение 24 - 48 часов у больных с диагностированными желчнокаменной болезнью, нарушением проходимости панкреатического протока, кистами ПЖ". В этом определении содержится глубокий смысл. Авторы подчеркивают, что необходимо учитывать не неэффективность, а бесперспективность консервативного лечения у больных с диагностированной хирургической патологией.
  По данным опроса В.С. Савельева и соавт. (2000) большинство хирургов России (68%) сегодня придерживаются рекомендации H.G. Beger et al. (2000) и критерием неэффективности проводимого консервативного лечения считают прогрессирование ПОН. Клинические критерии ПОН, которые разработаны и предложены E.L. Bradley III, (1992) и рекомендованы соглашением Международного симпозиума (Атланта, 1992) приведены в таблице 4.

Таблица 4

Клинические критерии полиорганной
недостаточности у больных ОП

Сниженная функция

Критерий оценки

Дыхательная

Гипоксемия, ИВЛ или ВИВЛ

Миокардиальная

Адреномиметическая поддержка

Почечная

Олигоанурия, гиперкреатининурия

Печеночная

Гиперферментемия, гипербилирубинемия

Желудочно-кишечного тракта

Желудочно-кишечное кровотечение

Церебральная

Делирий, сопор, кома

Гемореологические нарушения

ДВС-синдром

  По современным представлениям оценить эффективность проводимого лечения позволяет использование объективных критериев оценки тяжести состояния больного не однократно, а в динамике (О.Е. Бобров, 2000, J.J. De Waele et al., 2000). Поэтому, выбор оптимальной тактики, а именно консервативного или хирургического способа лечения, должен быть обоснован изменением объективных показателей шкал интегральной оценки состояния пациента (В.С. Земсков и соавт., 1999, L. Qi et al., 1997, A. Lohmann et al., 1998). В настоящее время известно более 20 прогностических систем, шкал и коэффициентов (А.И. Шугаев и соавт., 1999, S. Cominotti et al., 1999). Не все они имеют одинаковую ценность, но большинство из них успешно прошли проверку в крупных и авторитетных научных и практических учреждениях. В первую очередь к ним относят шкалы Apache II, Saps, Sofa, Glasgow, а также критерии Ranson.
  Вместе с тем, по результатам опроса В.С. Савельева и соавт. (2000) из общепризнанных и рекомендуемых сегодня интегральных шкал для оценки тяжести состояния больного и прогноза заболевания только 29% опрошенных хирургов используют систему Apache II , 9% - Saps и 3% - Sofa. Общепринятые критерии Ranson и шкалу Glasgow соответственно используют только 27 и 5% респондентов. Вместе с тем, не прекращаются попытки создания собственных шкал (А.Л. Левит и соавт., 2000). Результаты опроса В.С. Савельева и соавт. (2000) показали, что в преобладающем большинстве стационаров России оценку тяжести состояния больного проводят исключительно на основании рутинных клинические и лабораторные данных, прогностическая значимость которых, как известно, не превышает 50%.
  Такое положение находит свое отражение в том, что недопустимо много (41%) хирургических вмешательств у больных с ОП выполняют на 3-4-е сутки от начала заболевания, хотя по мнению большинства исследователей операции в этой стадии опасны и едва ли оправданы (П.А. Иванов и соавт., 1998). Это обусловлено тем, что более 60% хирургов показанием к операции продолжают считать неэффективность консервативной терапии, а не объективные критерии, поэтому, и оперируют больных в асептической стадии развития ОП (Ю.А. Нестеренко и соавт., 1998, А.Л. Костюченко и соавт., 2000).
  О дискутабельности показаний к операции при неинфицированным (стерильным) ОНП даже при прогрессивном ухудшение состояния больного и нарастании ПОН, свидетельствуют и результаты исследований M.N. Schoenberg et al. (1999), M.W. Buchler et al., (2000), которые показали эффективность консервативного лечения с превентивным использованием антибиотиков.
  В литературе незаслуженно обойдены вниманием общехирургические показания к операции у больных с ОП. Только в отдельных работах указаны такие причины операций, как внутрибрюшные кровотечения, некрозы стенок полых органов, острая гастродуоденальная непроходимость и пр. (А.А. Шалимов и соавт., 1997, T.H. Baron et al., 1999, S.B. Kelly et al., 1999, G.H. Sacorafas et al., 1999). Такие осложнения ОП встречаются нередко и представляют серьезную угрозу для жизни больных. По данным S. Kriwanek et al. (1999) некроз стенки толстой кишки повышает риск летального исхода на 53%, а внутрибрюшное кровотечение на 27%. По мнению авторов осложнения со стороны соседних органов являются самостоятельными абсолютными показаниями к операции независимо от состояния самой ПЖ.
  Таким образом, анализ литературы позволяет прийти к выводу, что при определении показаний к операции у больных ОП имеются существенные и принципиальные разногласия. Они находят свое отражение в выборе режимов интенсивной терапии, установлению показаний к операции, выбору оптимальных сроков и способов оперативного вмешательства, хирургических доступов, методов дренирования и т.п. Некоторые, вчера, казалось бы бесспорные показания к операции, сегодня все более настойчиво заменяются консервативными подходами и малоинвазивными технологиями (K.W. Adkisson et al., 1998, E.L. Bradley, 1999).
  Понятно, что приведенные в обзоре литературные данные не позволяют в полной мере провести сравнительный анализ и объективно оценить эффективности различных методов лечения панкреонекроза, в первую очередь, ввиду отсутствия единой классификации и общепринятых показаний к использованию того или иного способа лечения больных с ОНП. Именно это и является обоснованием необходимости выработки единой лечебно-диагностической доктрины при лечении больных ОП. Первым шагом к этому должно быть принятие на авторитетном форуме хирургов единой классификации и четкой формулировки показаний к операции. В дальнейшем, на базе принятых решений станет возможным проведение многоцентровых контролируемых исследований с последующим всесторонним аргументированным обсуждением полученных результатов с принятием конкретных рекомендаций, носящих директивный характер.

Список литературы:

1. Бобров О.Е. Острый послеоперационный панкреатит. К.: Феникс, 2000. - 172 с.
2. Болдин Б.В., Казанцев Г.Б. Роль комплексной диагностики в выборе лечебной тактики при панкреонекрозе //Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы. Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. - Киев, 1988. - С. 5 - 6.
3. Бондаренко Н.М., Десятерик В.И., Соловьевская Т.М. К вопросу хирургического лечения деструктивного панкреатита //Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы. Тез. докл. Всесоюзн. науч. конф. - Киев, 1988. - С. 6 - 7.
4. Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы //Вестник хирургии им. И.И. Грекова - 2000. - №2. - С. 116 - 122.
5. Даценко Б.М., Мартыненко А.П., Гальперин М.Л., Назаренко И.П. Клинико-морфологические подходы к выбору лечебной тактики при остром панкреатите //Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы. Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. - Киев, 1988. - С. 20 - 21.
6. Зайцев В.Т., Криворучко И.А., Тищенко А.М., Смачило Р.М. Лечебная тактика при остром некротическом панкреатите //Актуальные вопросы торакоабдоминальной хирургии. Сб. науч. работ посвящ. 40-летию каф. торакоабдоминальной хирургии. Харьков.: Мир здоровья, 1999. - С. 39 - 40.
7. Запорожченко Б.С., Бородаев И.Е., Урядов В.В., Горбунов А.А., Сомов П.О. Применение малоинвазивных хирургических методик в комплексном лечении деструктивных форм острого панкреатита //Вісник морської медицини. - 2001. - №2(14). - С.145 - 148.
8. Земсков В.С. Лечение острого панкреатита //Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы. Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. - Киев, 1988. - С. 25 - 27.
9. Земсков В.С., Ковальская И.А., Крючина Е.А. Современные подходы к лечению острого деструктивного панкреатита //Клінічна хірургия. - 1999. - №11. - С. 5 - 6.
10. Иванов П.А., Гришин А.В., Щербюк А.Н и др. Выбор рациональной тактики лечения острого панкреатита //Хирургия. - 1998. - №9. - С. 50-53.
11. Клименко Г.А. Раннее хирургическое лечение острого панкреатита //Актуальные вопросы торакоабдоминальной хирургии. Сб. науч. работ посвящ. 40-летию каф. торакоабдоминальной хирургии. Харьков.: Мир здоровья, 1999. - С. 103 - 105.
12. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология. СПб.: Деан, 2000. - 480 с.
13. Левит А.Л., Прудков М.И., Коркин О.В., Разжигаева Н.Е. Шкала оценки полиорганной дисфункции у хирургических больных //Анестез. реанимат. - 2000. - №3. - С. 26 - 28.
14. Малиновский Н.Н., Агафонов Н.П., Решетников Е.А., Башилов В.П. Лечение острого деструктивного алиментарного панкреатита //Хирургия. - 2000. - №1. - С. 4 - 7.
15. Мамчич В.И., Паламарчук В.И., Тарахонич А.И. Взгляд на классификацию острого панкреатита //Анналы хирург. гепатол. - 1998. - том. 3. - №3. - С. 332 - 337.
16. Назаренко П.М., Мясников А.Д., Затолокин В.Д. и др. Хирургическая тактика при остром деструктивном панкреатите //Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы. Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. - Киев, 1988. - С. 45 - 47.
17. Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Шаповальянц С.Г. Современные аспекты лечения деструктивного панкреатита //Хирургия. - 1988. - №10. - С. 16 - 21.
18. Нестеренко Ю.А., Значение эндоскопической папиллосфинктеротомии в комплексном лечении панкреонекроза //Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы: Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. - Киев, 1988. - С. 47 - 48.
19. Нестеренко Ю.А., Лищенко А.Н., Михайлусов С.В. Гнойно - некротические осложнения острого панкреатита (руководство для врачей и преподавателей). - М., 1998. - 127 с.
20. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Лаптев В.В. Панкреонекроз (клиника, диагностика, лечение). М., 1994. - 164 с.
21. Петров С.Р., Седой А.В., Мищенко Н.В., Кравченко А.И., Мищенко Р.Н., Иванько А.В. Аспекты хирургического лечения деструктивных панкреатитов //Вісник морської медицини. - 2001. - №2(14). - С.286 - 289.
22. Радзиховский А.П. Свищи поджелудочной железы. К.: Наукова думка, 1987 - 224 с.
23. Радзиховский А.П., Бобров О.Е., Бучнев В.И., Найштетик В.Я., Осадовский Д.В. Эволюция взглядов на лечение больных острым некротическим панкреатитом //Актуальні проблеми панкреатогепатобіліарної та судинної хірургії. Зб. робіт наук. конф. присвяч. 80-річчю з дня народження акад. А.А. Шалімова. К.: Клінічна хірургія, 1998. - С. 130 - 133.
24. Решетников Е.А., Бачилов В.П., Малиновский Н.Н., Агафонов Н.П. Клиника и лечение деструктивного панкреатита //Хирургия. - 1998. - №6. - С.81-84.
25. Савельев В.С., Огнев Ю.В. "Закрытые" и "открытые" методы хирургического лечения острого панкреатита.//Хирургия - 1976. - №11. - 38 - 43.
26. Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев В.Ю. Острый панкреатит. М.: Медицина, 1983. - 240 с.
27. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З., Соболев П.А. Хирургическое лечение распространенного панкреонекроза //Анналы хирургии. - 1998. - №1. - С. 34 - 39.
28. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит в свете современных представлений о сепсисе //Анналы хирургии - 1999. - №5. - С. 26 - 29.
29. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Комплексное лечение больных панкреонекрозом //Анналы хирургии. - 1999. - №1. - С. 18 - 22.
30. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Филимонов М.И., Бурневич С.З., Цыденжапов Е.Ц. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе //Анестезиол. и реаниматол. - 1999. - №6. - С. 28 - 33.
31. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Вопросы классификации и хирургического лечения при панкреонекрозе //Анналы хирургии. - 1999. - №4. - С. 34 - 38.
32. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Цыденжапов Е.Ц., Орлов Б.Б. Панкреонекроз: актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения (результаты анкетирования хирургических клиник Российской Федерации) //CONSILIUM - MEDICUM - 2000. - Том 2 - № 7. - С. 34 - 39.
33. Скиба В.В., Стадник В.Я., Трепет С.О. Опыт лечения острого панкреатита //Актуальні проблеми панкреатогепатобіліарної та судинної хірургії. Зб. робіт наук. конф. присвяч. 80-річчю з дня народження акад. А.А. Шалімова. К.: Клінічна хірургія, 1998. - С. 143 - 145..
34. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: комплексная диагностика и лечение //Новый мед. журн. - 1997. - №3. - С. 10 - 13.
35. Филин В.И., Шушков Г.Д., Спасская М.Г. Панкреонекроз - наиболее сложная и дискуссионная проблема острого панкреатита //Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 1974. - №2. - С. 123 - 128.
36. Филин В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы. Л.: Медицина, 1982. - 248 с.
37. Цацаниди К.Н., Пугаев А.В., Кадощук Ю.Т. Хирургическая тактика при остром панкреатите //Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы. Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. - Киев, 1988. - С. 64 - 65.
38. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Радзиховский А.П. Хирургия поджелудочной железы. Симферополь.: Таврида, 1997. - 560 с.
39. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Ничитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. Киев.: Наукова думка, 1990. - 224 с.
40. Шевчук І.М. Комплексна хірургічна тактика з використанням мініінвазивних методів лікування хворих з некротичним панкреатитом //Актуальні проблеми панкреатогепатобіліарної та судинної хірургії. Зб. робіт наук. конф. присвяч. 80-річчю з дня народження акад. А.А. Шалімова. К.: Клінічна хірургія, 1998. - С. 159 - 162.
41. Шугаев А.И., Гера И.Н., Андреев А.Л. Малоинвазивные методики в комплексном лечении больных с острым панкреатитом и его осложнениями //Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 1999. - №5. - С. 85 - 88.
42. Adkisson K.W., Baron T.H., Morgan D.E. Pancreatic fluid collections: diagnosis and endoscopic management //Semin. Gastrointest. Dis. - 1998. - vol. 9(2). - P. 61 - 72.
43. Armengol-Carrasco M., Oller B., Escudero L.E., Roca J., Gener J., Rodriguez N., del Moral P., Moreno P. Specific prognostic factors for secondary pancreatic infection in severe acute pancreatitis //Dig. Surg. - 1999. - vol. 16(2). - P. 125 - 129.
44. Balthazar E.J., Freeny P.C., vanSonnenberg E. Imaging and intervention in acute pancreatitis //Radiology. - 1994. - vol. 193. - P. 297 - 306.
45. Baron T.H., Thaggard W.G., Morgan D.E., Stanley R.J. Endoscopic therapy for organized pancreatic necrosis //Gastroenterol. - 1996. - vol. 111. - P. 755 - 764.
46. Baron T.H., Morgan D.E. Organized pancreatic necrosis, definition,diagnosis and management //Gastroenterol. Int. - 1997. - vol. 10. - P. 167 - 178.
47. Baron T.H., Morgan D.E. Acute necrotizing pancreatitis //New Engl. J. Med. - 1999. - vol. 340. - P. 1412 - 1417.
48. Beger H.G., Bittner R., Buchler M. Bacterial contamination of pancreatic necrosis //Gastroenterology. - 1986. - vol. 91 (2). - P. 433 - 438.
49. Beger H.G., Buchler M., Bittner R. et al. Necrosectomy and postoperative local lavage in patients with necrotizing pancreatitis. Results of a prospective clinical trial //World. J. Surg. - 1988. - vol. 12. - P. 255 - 262.
50. Beger H.G., Rau B. J., Mayer, U. Pralle. Natural course of acute. //World. J. Surg. - 1997. - vol. 21 (3). - P. 130 - 135.
51. Beger H.G., Rau B., Isenmann R. Nekrosektomie oder anatomiegerechte Resektion bei akuter Pankreatitis //Chirurg. - 2000. - vol. 71(3). - P. 274 - 280.
52. Benziane K. Diagnostic scanographique des abces pancreatiques et drainage chirurgical //J. Chir. (Paris). - 1997. - vol. 134(7-8). P. 301 - 304.
53. Bradley E.L.III. A clinicallly based classification system for acute pancreatitis. Atlanta, Ga, (September 11 - 13), 1992. - P. 586 - 590.
54. Bradley E.L.III. Surgical indications and techniques in necrotizing pancreatitis. In Bradley E.L.III. Acute pancreatitis. New York. Raven Press, 1994. - P. 817 - 823.
55. Bradley E.L. Operative vs. Nonoperative therapy in necrotizing pancreatitis //Digestion. - 1999. - vol. 1(9-10). - P.19 - 21.
56. Buchler P., Reber H.A. Surgical approach in patients with acute pancreatitis. Is infected or sterile necrosis an indication--in whom should this be done, when, and why? //Gastroenterol. Clin. North. Am. - 1999. - vol. 28(3). - P. 661 - 671.
57. Buchler M.W., Gloor B., Muller C.A., Friess H., Seiler C.A., Uhl W. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection //Ann. Surg. - 2000. - № 5. - Р. 619 - 626.
58. Capussotti L., Polastri R., Muratore A. La strategia terapeutica della calcolosi della VBP //Ann. Ital. Chir. - 1998. - vol. 69(6). - P. 731 - 735.
59. Cominotti S., Di Summa P., Maraggia D., Maineri P., Chiaranda M. La necrosi pancreatica infetta in terapia intensiva //Minerva Anestesiol. - 1999. - vol. 65(11). - P. 799 - 805.
60. De Waele J.J., Hesse U.J., Pattyn P., Decruyenaere J., de Hemptinne B. Postoperative lavage and on demand surgical intervention in the treatment of acute necrotizing pancreatitis //Acta. Chir. Belg. - 2000. - vol. 100(1). - P. 16 - 20.
61. Echenique A.M., Sleeman D., Yrizarry J. Percutaneous catheter-directed debridement of infected pancreatic necrosis, results in 20 patients //J. Vasc. Intv. Radiol. - 1998. - vol. 9. - P. 565 - 571.
62. Fernandez-del Castillo C., Warshaw A.L. Parenchymnekrose: Infektion und andere Indikationen fur Debridment und Drainage //Chirurg. - 2000. - №3. - Р. 269 - 273.
63. Freeny, Hauptmann E., Althaus S.J., Traverso L.W., Sinanan M. Percutaneous CT-guided catyeter drainage of infected acute necrotizing pancreatitis, techniques and results //Am. J. Roentgenol. - 1998. - vol. 170. - P. 969 - 975.
64. Funariu G., Suteu M., Dindelegan G., Maftei N., Scurtu R. Indicatiile celiostomiei in pancreatitele acute necrotice //Chirurgia (Bucur.). - 1998. - №6. - Р. 395 - 400.
65. Gloor B., Uhl W., Buchler M.W. Changing concepts in the surgical management of acute pancreatitis //Baillieres Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. - 1999. - № 2. - Р. 303 - 315.
66. Gloor B., Uhl W., Muller C.A., Buchler M.W. The role of surgery in the management of acute pancreatitis //Can. J. Gastroenterol. - 2000. - №3. - Р. 136 - 140.
67. Gouzi J.L., Bloom E., Julio C., Labbe F., Sans N., el Rassi Z., Carrere N., Pradere B. Drainage percutane des necroses pancreatiques infectees: alternative a la chirurgie //Chirurgie. - 1999. - vol. 124(1). - P. 31 - 37.
68. Ho H.S., Frey C.F. Gastrointestinal and pancreatic complications associated with severe pancreatitis //Arch Surg. - 1995. - vol. 130. - P. 617 - 823.
69. Idem H. Infected necrosis, morbility and therapeutic consequences //Hepatogastr. - 1991. - vol. 38. - P. 116 - 119.
70. Isenmann R., Beger H.G. Natural history of acute pancreatitis and the role of infection //Baillieres Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. - 1999. - № 2. - Р. 291 -301.
71. Jonson C. H., Imrie C.W. Pancreatic Diseases. Springer, 1999. - 253 p.
72. Kalfarentzos F.E., Kehagias J., Kakkos S.K., Petsas T., Kokkinis K., Gogos C.A. Treatment of patients with severe acute necrotizing pancreatitis based on prospective evaluation //Hepatogastroenterol. - 1999. - vol. 46(30). - P. 3249 - 3256.
73. Kam A., Young N., Markson G., Wong K.P., Brancatisano R. Case report: inappropriate use of percutaneous drainage in the management of pancreatic necrosis //J. Gastroenterol. Hepatol. - 1999. - vol. 14(7). - P. 699 - 704.
74. Kelly S.B., Gauhar T., Pollard R. Massive intraperitoneal hemorrhage from a pancreatic pseudocyst //Am. J. Gastroenterol. - 1999. - vol. 94(12). - P. 3638 - 3641.
75. Kriwanek S., Gschwantler M., Beckerhinn P., Armbruster C., Roka R. Complications after surgery for necrotising pancreatitis: risk factors and prognosis //Eur. J. Surg. - 1999. - vol. 165(10). - P. 952 - 657.
76. Levy I., Ariche A. Complete recovery after spontaneous drainage of pancreatic abscess into the stomach //Scand. J. Gastroenterol. - 1999. - vol. 34(9). - P. 939 - 941.
77. Lohmann A., Kasperk R., Schumpelick V. Zur chirurgischen Intervention bei schwerer akuter Pankreatitis--Retrospektive Studie an 79 Patienten der Chirurgischen Klinik der RWTH Aachen //Zentralbl. Chir. - 1998. - vol. 123(10). - P. 1169 - 1174.
78. Lonardo A., Grisendi A., Bonilauri S., Rambaldi M., Selmi I., Tondelli E. Ischaemic necrotizing pancreatitis after cardiac surgery. A case report and review of the literature //Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. - 1999. - vol. 31(9). - P. 872 - 875.
79. Mier J., Leon E.L., Castillo A., Robledo F. Early versus late necrosectomy in severe necrotuzing pancreatitis //Am. J. Surg. - 1997. - vol. 173. - P. 71 - 75.
80. Mithofer K., Mueller P.R., Warshaw A.L. Interventional and surgical treatment of pancreatic abscess //World J. Surg. - 1997. - vol. 21(2). - P. 162 - 168.
81. Monkemuller K.E., Morgan D.E., Baron T.H. Stenotrophomonas (Xanthomonas) maltophilia infection in necrotizing pancreatitis //Int. J. Pancreatol. - 1999. - vol. 25(1). - P. 59 - 63.
82. Mueller P.R. Percutaneous drainage of pancreatic necrosis: is it ecstasy or agony? //Am. J. Roentgenol. - 1998ю - vol.170(4). P. 976 - 977.
83. Nakasaki H., Tajima T., Fujii K., Makuuchi H. A surgical treatment of infected pancreatic necrosis: retroperitoneal laparotomy //Dig. Surg. - 1999. - vol. 16(6). - P. 506 - 511.
84. Paye F., Rotman N., Radier C., Nouira R., Fagniez P.L. Percutaneous aspiration for bacteriological studies in patients with necrotizing pancreatitis //Br. J. Surg. - 1998. - vol. 85(6). - P. 755 - 759.
85. Piotrowski Z., Tolwinski W. Surgical treatment of severe necrotizing pancreatitis by the method of "open abdomen"early and long-term results //Przegl. Lek. - 2000. - №3. - Р. 45 - 49.
86. Piskac P., Riebel O., Hnizdil L., Znojil V., Piskacova I. Urgentni ERCP a akutni biliarni pankreatitida //Bratisl. Lek. Listy. - 1999. - vol. 100(12). - P. 668 - 671.
87. Qi L., Chen F., Li J. Choice of time and mode of operation in severe acute pancreatitis //Zhonghua Wai Ke Za Zhi. - 1997. - vol. 35(2). - P. 77 - 79.
88. Raraty M.G., Finch M., Neoptolemos J.P. Acute cholangitis and pancreatitis secondary to common duct stones: management update //World J. Surg. - 1998. - vol. 22(11). P. 1155 - 1161.
89. Rattner D.W., Legermate D.A., Lee M.J., Mueller P.R., et al. Early surgical debridement of symptomatic pancreatic necrosis is benefical irrespective of infection.//Am. J. Surg. - 1992. - vol. 163 (1). - P. 105 - 110.
90. Rau B., Pralle U., Uhl W., Schoenberg M.N. Management of sterile necrosis in instances of severe acute pancreatitis //J.Am.Coll.Surg. - 1995. - vol. 181. - P. 219 - 228.
91. Rau B., Uhl W., Buchler M.W., Beger H.G. Surgical treatment of infected necrosis //World J. Surg. - 1997. - vol. 21. - P. 155 - 161.
92. Rau B., Pralle U., Mojer J.M., Beger H.C. Role of ultrasonographically quided fine needle aspiration cytology in diagnosis of infected pancreatic necrosis //Brit. J. Surg. - 1998. - vol. 85. - P. 179 - 184.
93. Sakorafas G.H., Tsiotos G.G., Sarr M.G. Experience with duodenal necrosis. A rare complication of acute necrotizing pancreatitis //Int. J. Pancreatol. - 1999. - vol. 25(2). - P. 147 - 149.
94. Schneider A., Singer M.V. Praoperative Labordiagnostik in der Pankreaschirurgie--Was ist notwendig? //Swiss. Surg. - 2000. - №6(5). - Р. 205 - 210.
95. Schoenberg M.H., Rau B., Beger H.G. New approaches in surgical management of severe acute pancreatitis //Digestion. - 1999. - vol. 1(9-10). - P. 22 - 26.
96. Takase K., Takeyama Y., Nishikawa J., Ueda T., Hori Y., Yamamoto M.. Kuroda Y. Apoptotic cell death of renal tubules in experimental severe acute pancreatitis //Surgery. - 1999. - №4. - Р. 411 - 420.
97. Tenner S., Banks P.A. Acute pancreatitis, nonsurgical management //World J. Surg. - 1997. - vol. 21. - P. 143 - 148.
98. Thumshirn M., Gyr K. Classification of pancreatitis. A critical review and outlook //Dig. Surg. - 1994. - №11. - С. 193 - 197.
99. Tsiotos G.G., Sarr M.G. Management of fluid collections and necrosis in acute pancreatitis //Curr. Gastroenterol. Rep. - 1999. - № 2. - Р. 139 - 144.
100. Uhl W., Buchler M.W., Malfertheiner P., Beger H.G., et al. A randomised, ouble blind, multicentre trial of octreotide in moderateto severe acute //Gut. - 1999. - vol. 45. - P. 97 - 104.
101. United Kindom guidelines for the management of acute //Gut. - 1998. - vol. 42 (suppl. 2). - P. 1 - 13.
102. Uomo G., Molino D., Visconti M., Ragozzino A.. Manes G., Rabitti P.G. The incidence of main pancreatic duct disruption in severe biliary pancreatitis //Am. J. Surg. - 1998. - vol.176(1). - P. 49 - 52.
103. Vitellas K.M., Paulson E.K., Enns R.A., Keogan M.T., Pappas T.N. Pancreatitis complicated by gland necrosis: evolution of findings on contrast-enhanced CT //J. Comput. Assist. Tomogr. - 1999. - vol. 23(6). - P. 898 - 905.
104. von Bormann B., Friedrich M., Weiler J., Wirtz St., Schmidt H.D. Therapie der akuten nekrotisierenden Pankreatitis. Ergebnis einer aktuellen Umfrage //Chirurg. - 1998. - vol. 69(9). - P. 938 - 946.
105. Widdison A.L., Karanjia N.D. Pancreatic infection complicating acute pancreatitis //Br. J. Surg. - 1993. - vol. 80. - P. 148 - 154.
106. Wyncoll D.L. The management of severe acute necrotizing: an evidence - based review of the literature //Intensive Care Med. - 1999. - vol. 25 (2). - P. 146 - 156.
107. Yan L., Zhang Z., Lui Z. Indications for operation in patients with acute necrotizing pancreatitis //Zhonghua Wai. Ke. Za. Zhi. - 1997. - vol. 35(3). - P. 135 - 137.
108. Yuan Z., Zhang C., Tang Y. A 20-year experience in surgical management of acute necrotizing pancreatitis //Zhonghua Wai. Ke. Za. Zhi. - 1997. - vol. 35(3). - P. 132 - 134.