Коррекция кровопотери «волювеном» у пострадавших
с травматическим шоком на догоспитальном этапе
Статья опубликована в журнале Скорая медицинская помощь № № 4/2005 г.
Ведущим звеном в патогенезе травматического шока является системная гипоперфузия, способствующая нарушениям функций органов и тканей и являющаяся триггерным механизмом, запускающим цепь патологических реакций, лежащих в основе травматической болезни, а точнее, острую полиорганную недостаточность. Сокращение времени гипоперфузии — залог успеха терапии травматического шока на всех этапах оказания неотложной помощи [1]. Летальность при травматических повреждениях достаточно высокая и в тяжелых случаях достигает 43% [2].
Основа эффективности лечения закладывается уже на догоспитальном этапе, с первых минут проведения интенсивной терапии врачом скорой медицинской помощи. Инфузионная терапия, направленная на восполнение кровопотери,— важнейший компонент противошоковых мероприятий догоспитального этапа, но трактовка ее качественного состава и объема остаются неоднозначными.
Плазмозамещение коллоидными растворами при травматическом шоке сохраняет свои позиции и до настоящего времени [3]. Распространенными плазмозамещающими препаратами являются растворы оксиэтилированного крахмала, которые производятся с начала 60-х годов и приобрели особую популярность в настоящее время. Во многих странах мира данный класс коллоидно- замещающих растворов стал ведущим среди плазмозаменителей, отодвинув на второй план полиглюкин, реополиглюкин и производные желатина [4].
Препарат «Волювен» («Fresenius Kabi», Германия), представляет собой 6% раствор поли(0-2-гидроксиэтил)крахмала (ГЭК) со средней молекулярной массой 130 000 Да, степенью замещения 0,4 (ГЭК 130/0,4), осмолярностью 308 мосм/л, рН 3,5-5,5, дающий эффекты изоонкотической волемической терапии: волемический коэффициент составляет 1,0; эффект плато сохраняется в течение 4 ч с эффективной волемической стабилизацией до 6 ч. По сравнению с другими типами ГЭК, «Волювен» в меньшей степени влияет на свертываемость крови и не вызывает нежелательных явлений, таких как накопление в плазме крови и тканях. Коллоидно-осмотическое давление препарата сопоставимо с таковым в цельной крови, что в целом делает раствор «Волювена» более предпочтительным для возмещения дефицита ОЦК, особенно в острый период травматической болезни (травматического шока) [5, 6].
Целью работы было исследование возможной гемодинамической эффективности ГЭК 130/0,4 «Волювен» на догоспитальном этапе у пострадавших с травматическим шоком.
Для достижения цели были поставлены следующие задачи:
1) провести комплексную оценку состояния кровообращения на месте происшествия и при госпитализации в лечебное учреждение;
2) определить степень компенсации кровопотери «Волювеном» в зависимости от тяжести шока;
3) исследовать влияние «Волювена» на гемостаз у пострадавших.
Материалы и методы исследования
Исследования проводились на кафедре неотложной медицины СПбМАПО совместно с СПб ГУЗ ГССМП реанимационно-хирургическими бригадами 12-й специализированной подстанции, СПб ГУЗ «Городская Александровская больница».
Всего были обследованы 54 пациента в возрасте от 22 до 67 лет (средний возраст 44,3 года), среди которых мужчины составили 71%. Шок I степени был диагностирован у 24 (44%) пострадавших, II степени — у 13 (24%) человек, III степени — у 17 (32%) пациентов.
Оценка тяжести шока и инфузионная терапия проводились в соответствия с «Рекомендациями по оказанию скорой медицинской помощи в Российской Федерации» [7].
В исследуемую группу (основную) вошли 28 пострадавших, получавших инфузионную монотерапию только раствором «Волювена» в объеме 500-1700 мл. Инфузия «Волювена» производилась в одну периферическую (локтевую) и (или) наружную яремную вену. Показания к катетеризации наружной яремной вены определялись врачом специализированной реанимационно-хирургической бригады индивидуально в зависимости от тяжести состояния пострадавшего.
Группа пострадавших, не получавших в составе инфузионной терапии «Волювен» (26 человек) была контрольной. Объем инфузионной терапии составил 600-1750, соотношение солевых и коллоидных растворов 3:1. Различия в возрасте, степени тяжести состояния, кровопотери и ее объемной коррекции с медикаментозной поддержкой в обеих группах было практически одинаовыми и статистически недостоверными.
Пациентов госпитализировали в пять многопрофильных стационаров города: ГБ № 4, ГБ № 16, ГБ № 17, ГБ № 26 и ГНИИ СП им. проф. И.И. Джанелидзе.
Результаты вносили в специально разработанную контрольную карту до оказания неотложной помощи на месте происшествия (исходные данные) и при поступлении в лечебное учреждение (после интенсивной терапии в условиях РХБ СМП). Определяли артериальное давление, частоту пульса и насыщение кислородом артериальной крови (SpO2) неинвазивным методом (пульсоксиметром «NELLOCOR-40»), степень угнетения сознания оценивали по шкале Глазго, расчетным методом определяли шоковый индекс Альговера — Грубера и объем кровопотери.
Изменение показателей гемостаза определяли до начала инфузионной терапии и после ее коррекции гемодинамики раствором «Волювена» . Определяли свертываемость крови по Ли- Уайту, протромбиновый индекс, фибриноген, активированное протромбиновое время (АПТВ), фибринолитическую активность наборами реагентов ООО «Технология-Стандарт».
Состояние системы кровообращения оценивали с помощью метода интегральной реографии тела (ИРГТ) по методике М.И.Тищенко на портативном комплексе для автоматизированной интегральной оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы КФС-01 «Кардиометр-МТ» (ЗАО «МИКАРД-ЛАНА», Санкт-Петербург) до начала интенсивной терапии на месте происшествия и по прибытии РХБ в стационар, на фоне продолжающейся инфузии ГЭК 130/0,4 «Волювея» или кровезаменителей.
Определяли ударный объем крови (УО), ударный индекс (УИ), минутный объем кровообращения (МОК), сердечный индекс (СИ); по коэффициенту интегральной тоничности (КИТ), общему периферическому сопротивлению сосудов (ОПСС) рассчитывали общее периферическое сопротивление; по изменению объема внеклеточной жидкости (ОВЖ) фактическому и должному оценивали эффективность коррекции кровопотери. Нормальные величины показатели гемодинамики я ИРРГТ даны по В.Я.Корячкину и соавт. (2001) [8].
Полученные данные обрабатывали с использованием параметрических и непараметрических методов статистического анализа.
Результаты и их обсуждение
Анализ исходных данных, полученных на месте происшествия, позволил распределить пострадавших по степени тяжести шока на 3 группы [7], а в дальнейшем проследить в этих группах эффективность оказанной помощи и влияние ГЭК-130 на системную гемодинамику и сосудистый тонус.
Изменения исходных показателей гемодинамики на месте происшествия во всех исследуемых группах представлены в табл. 1.
Таблица 1.
Показатели сознания и гемодинамики у пациентов
основной группы
на месте
происшествия
| Показатели | Норма | Шок 1(п=12)† (1) |
Шок II (n=4)†† (2) |
Шок Ш(п=12)† (3) |
| Баллы по шкале Глазго | 15 | 14,25±1,30 | 9,33±1,35* | 5,20±1,40* |
| Среднее АД, мм рт. ст. | 70-105 | 90,25±4,48 | 75,59±2,38* | 58,75±3,93* |
| ЧСС, уд./мин | 60-90 | 95,00±7,71 | 112,67±4,48* | 143,40±5,08* |
| Шоковый индекс Альговера | 0,5 | 0,82±0,17* | 1,16±0,16* | 1,91±0,18* |
| Расчетный объем кровопотери, | - | 822,51±170,99 | 1155,59±63,51* | 1912,00±97,25* |
| УО крови, мл | 55-90 | 63,75±6,53 | 43,88±4,50* | 25,12±5,29* |
| МОК, л/мин | 4-6 | 6,0б±0,35 | 4,94±0,40* | 3,60±0,90 |
| УИ, мл/м2 | 30-65 | 37,20±4,24 | 25,40±2,30* | 14,16±3,24* |
| СИ, л/мин • м2 | 2,8-4,2 | 3,52±0,13 | 2,95±0,33* | 2,03±0,06* |
| ОПСС, дин/с • см-5 | 900-1400 | 1057,75±.60,87 | 864,67±52,21* | 382,40±63,73* |
| ОВЖ фактический, л | - | 8,73±1,27 | 8,92±0,33 | 6,51±0,78* |
| ОВЖ должный, л | - | 9,98±1,28 | 10,32±0,31 | 10,58±1,67 |
| КИТ, усл. ед. | 73-77 | 76,37±1,64 | 68,75±1,73* | 57,92±2,26* |
Примечание: † — сравнение 1 с нормой; †† — сравнение 2 с 1; ††† — сравнение 3 с 2. * - р<0,05.
У пострадавших с шоком I степени на фоне умеренной компенсаторной тахикардии УО практически не отличался от нормальных величин, а МОК был выше за счет увеличения частоты сердечных сокращений. При этом УИ и СИ были на 24-25% выше нижней границы нормы. У этой группы пациентов ОПСС и КИТ были в пределах нормы. Только у 3 пострадавших отмечался высокий периферический тонус. ОВЖ был снижен от должного на 1,25 л (12,6%) и на 52% превышал расчетную величину кровопотери, определенную по шоковому индексу. Поэтому данные показатели расценивали как переход фазы централизации кровообращения в другую, более тяжелую фазу - Децентрализации, с последующим патологическим депонированием крови в расширенной и потерявшей тонус системе микроциркуляции.
Таким образом, у больных с шоком I степени был выявлен гипердинамический тип, с централизацией кровообращения в начале развития патологического процесса с переходом в децентрализацию. Выявлено, что один из основных собственных механизмов компенсации кровопотери за счет уменьшения емкости периферического сосудистого русла, уже в I степени травматического шока переходит в более тяжелую фазу течения патологического процесса — фазу децентрализации кровообращения.
У пострадавших с шоком II степени исходно отмечались более выраженные нарушения центральной гемодинамики. Систолическое артериальное давление было ниже 100 мм рт. ст., компенсаторная'тахикардия превышала нормальные значения на 50%. Тем не менее ОВЖ был снижен всего на 1,4 л (13,6%), что было выше расчетной кровопотери на 21,2%. Величина ОВЖ была сопоставима с потерей жидкости при шоке I степени, но УО, МОК, УИ и СИ были уже ниже на 16-37% . Показатели состояния сосудистого тонуса — ОПСС и КИТ — были ниже их значений при шоке I степени на 18,3% и 10%. То есть ведущим компонентом шока II степени явились не только продолжающаяся кровопотеря, но и истощение механизмов сосудистой компенсации, которые и привели к выраженному снижению разовой производительности сердца и умеренной недостаточности кровообращения.
У пострадавших с шоком III степени отмечалась выраженная недостаточность кровообращения, проявляющаяся в значительном снижении разовой производительности и в периферической сосудистой декомпенсации — атонии мелких артерий и артериол. При этом ОВЖ снижался на 4,1 л (38,4%) и был в 2,2 раза больше расчетной кровопотери. ОПСС и КИТ составляли соответственно всего 42,4% и 79,3% от нормы. МОК был снижен на 10%, СИ составлял 72,5% от минимальных должных величин.
Таким образом, у пострадавших этой группы выявлено снижение производительности сердца вследствие уменьшения венозного возврата к правому сердцу. Критическое снижение ОЦК было результатом не только кровопотери, но и перехода жидкой части крови во внеклеточное пространство, а судя по исследуемым показателям, и а клеточный сектор.
После проведенной комплексной терапии, включающей в себя препарат «Волювен», при шоке I и П степени удалось практически полностью стабилизировать гемодинамику с удовлетворительными показателями артериального давления и пульса (табл. 2). Данные ИРГТ были нормальными или даже несколько превышали норму. Достоверных различий в группах боль ных с шоком I и II степени выявить не удалось.
Таблица 2.
Показатели гемодинамики, сознания и расчетные данные
после
коррекции кровопотери «Волювеном» при поступлении в стационар
| Показатели | Норма | Шок 1(п=12)† (1) |
Шок II (n=4)†† (2) |
Шок Ш(п=12)† (3) |
| Объем инфузий, мл | 500±0,.25 | 675±25 | 1400±50 | |
| Баллы по шкале Глазго | 15 | 15,00±0,00 | 14,50±0,50* | 5,00±1,50 |
| Среднее АД, мм рт. ст. | 70-105 | 100,50±6,92 | 91,75±7,75 | 80,25±5,50* |
| ЧСС, уд./мин | 60-90 | 72,00 ± 10,00 | 80,00 ± 5,20* | 92,25±5,50* |
| Шоковый индекс Альговера | 0,5 | 0,57±0,17 | 0,72±0,16* | 0,97±0,18* |
| УО крови, мл | 55-90 | 88,84±8,82* | 81,35±6,26* | 48,46±6,29* |
| МОК, л/мин | 4-6 | 6,40±0,35 | 6,51±0,40* | 4,02 ± 0,90* |
| УИ, мл/м2 | 30-65 | 51,45±5,34* | 46,93±4,92* | 27,58±6,73* |
| СИ, л/мин • м2 | 2,8-4,2 | 3,64±0,32 | 3,71±0,12* | 2,58±0,16* |
| ОПСС, дин/с • см-5 | 900-1400 | 880,64±68,29 | 832,90±97,03 | 756,91±121,38 |
| ОВЖ фактический, л | - | 10,84±1,37 | 10,97±1,49 | 9,36±1,93 |
| ОВЖ должный, л | - | 9,98±1,28 | 10,32±0,31 | 10,58±1,67 |
| КИТ, усл. ед. | 73-77 | 81,26±1,93 | 79,82±1,72* | 76,18±2,31* |
Примечание: † — сравнение шок I и I в табл. 1 и 2; †† — сравнение шок II и II в табл. 1 и 2; ††† — сравнение шок III и III в табл. 1 и 2, * — р<0,05.
В группе пациентов с тяжелым шоком Ш степени сохранялись нарушенное сознание на уровне комы (5 баллов по шкале Глазго, р<0,05) и тахикардия. Уровень артериального давления был значительно выше критического (среднее артериальное давление 80,25 мм рт. ст.). Тип кровообращения сохранялся гиподинамический, с выраженным снижением разовой производительности сердца и умеренной недостаточностью кровообращения. Сосудистый тонус оставался ниже нормальных величин.
Сравнительный анализ данных гемодинамики на месте происшествия и после коррекции кровопотери раствором «Волювена» (см. табл. 1 и 2) выявил повышение практически всех исследуемых показателей (р<0,05). Однако повышение УО и УИ соответственно на 39,6% и 38,2% (р<0,05) у пострадавших с шоком I степени свидетельствует о формировании гипердинамического режима кровообращения. Это, несомненно, необходимо учитывать у контингента больных пожилого возраста с ограниченными возможностями сердечной компенсации. У пострадавших с шоком III степени была выявлена значительная положительная динамика. ОВЖ повышался на 2,85 л (р<0,05). ОПСС и КИТ повышались на 97,9 и 49,5% (р<0,05). УО был выше исходного в 2,1 раза (р<0,05), МОК больше на 11,7%.
Таким образом, можно сделать вывод, что у пострадавших с шоком Ш степени повышение объема внеклеточной жидкости происходит не только вследствие инфузионной терапии, но и за счет привлечения жидкости из клеточного пространства.
Показатели гемодинамики в контрольной; группе после проведенной традиционной терапии представлены в табл. 3. Объем инфузии жидкости практически не отличался от используемого в исследуемой группе, но не включал в себя раствор «Волювена». Как видно из представленных данных, у больных с шоком I степени достигнута удовлетворительная компенсация кровообращения по нормодинамическому типу с адекватным сосудистым тонусом и близкой к норме производительностью сердца. У пациентов с шоком II степени эта компенсация была несколько ниже, а при шоке III степени- явно не достаточной.
Таблица 3.
Показатели гемодинамики, сознания и расчетные данные
после коррекции
кровопотери у контрольной группы при поступлении в стационар
| Показатели | Норма | Шок 1(п=12)† (1) |
Шок II (n=4)†† (2) |
Шок Ш(п=12)† (3) |
| Объем инфузий, мл | - | 600±60 | 850±50* | 1640±60* |
| Баллы по шкале Глазго | 15 | 15,00±0,00 | 14,50±0,50 | 5,00 ± 1,50* |
| Среднее АД, мм рт. ст. | 70-105 | 100,25±5,25 | 84,50±7,50 | 75,00±7,50 |
| ЧСС, уд./мин | 60-90 | 86,48±7,33 | 95,93±4,29 | 102,38±4,29 |
| Шоковый индекс Альговера | 0,5 | 0,72±0,25 | 0,96±0,18 | 1,14±0,37 |
| УО крови, мл | 55-90 | 70,93±3,33 | 69,13±2,28 | 38,67±4,83* |
| МОК, л/мин | 4-6 | 6,13±0,44 | 4,58±0,83 | 3,883±1,03 |
| УИ, мл/м2 | 30-65 | 41,7±6,83 | 40,6±7,83 | 22,35±4,83 |
| СИ, л/мин • м2 | 2,8-4,2 | 3,58±0,41 | 2,69±0,05 | 2,28±0,08* |
| ОПСС, дин/с • см-5 | 900-1400 | 853,96±134,84 | 582,93±158,83 | 247,62±178,72* |
| ОВЖ фактический, л | - | 11,86±1,03 | 11,26±2,63 | 8,98±2,66 |
| ОВЖ должный, л | - | 77,84±2,82 | 65,64±2,93* | 59,92±2,64 |
| КИТ, усл. ед. | 73-77 | 77,84±2,82 | 65,64±2,93* | 59,92±2,64 |
Примечание: † — сравнение 1 с нормой; †† — сравнение 2 с 1;††† — сравнение 3 с 2.
При анализе данных центральной гемодина- мики в исследуемой и контрольной группе (см. табл. 2 и 3) выявлены более высокие показатели при использовании «Волювена». АД было выше на 5-10 мм рт. ст., ЧСС — на 4-5 уд./мин мень ше (р>0,05). По данным ИРГТ, при инфузии «Волювена» УО вне зависимости от тяжести шока был выше на 10-17 мл (р>0,05). МОК существенно не отличался. УИ был больше, чем в контрольной группе, при шоке I степени, на 18,8% (р<0,05), а при шоке II и Ш степени — на 13,5% и 19,5% соответственно (р>0,05). СИ был выше при шоке I степени на 51,3% (р>0,05), а при шоке II и Ш степени — соответственно на 27,4% и 11,6% (р<0,05). ОПСС и КИТ были выше, чем в контрольной группе, при использовании «Волювена» соответственно в 1,4 и 3,1 раза (р<0,05).
Использование «Волювена» приводило к повышению ОВЖ в 2,3-2,8 раза (р<0,05) по сравнению с традиционной инфузионной терапией, по-видимому, за счет клеточного компонента.
Сатурация кислорода, измеренная кожным датчиком, оставалась стабильно больше 91% и снижалась только при тяжелом шоке III степени до 88% без статистически значимых изменений в основной и контрольных группах.
Показатели гемостаза на месте происшествия (табл. 4) зависели от тяжести травматического шока: у пострадавших с легкой степенью шока отмечена начальная гиперкоагуляция, а в тяжелых случаях - тенденция к гипокоагуляции с неизмененной фибринолитической активностью.
Таблица 4.
Основные показатели гемостаза у всех пострадавших на месте происшествия
| Показатели | Шок 1 (п=12) | Шок II (n=4) | Шок Ш (п=12 |
| Время свертывания, по Ли-Уайту, мин | 4,2±0,2 | 3,1 ± 0,1 | 14 ± 0,6 |
| Фибриноген, г/л | 5,0±.0,1 | 1 2,2 ± 0,6 | 1,7 ± 0,2 |
| Количество тромбоцитов, х106 /л | 212±8 | 150 ± 12 | 86 ± 7 |
| АЛТВ, с | 34±1,9 | 28 ± 2,9 | 63 ± 12 |
| Фибринолитическая активность, % | 7,5 ± 2,3 | 8,0 ± 0,9 | 10,1 ± 3,3 |
После коррекции кровопотери «Волювеном» (табл. 5) достоверных изменений показателей гемостаза не наблюдали.
Таблица 5.
Основные показатели гемостаза после коррекции кровопотери «Волювеном»
при
поступлении в БКС стационара
| Показатели | Шок 1 (п=12) | Шок II (n=4) | Шок Ш (п=12 |
| Время свертывания, по Ли-Уайту, мин | 8,4±1,2 | 9,6±0,6 | 12,0±2,36 |
| Фибриноген, г/л | 4,6±1,8 | 2,6±0,4 | 1,6±0,4 |
| Количество тромбоцитов, х106 /л | 214±6 | 158±11 | 82±9 |
| АЛТВ, с | 40±2,1 | 33±3,1 | 55±9 |
| Фибринолитическая активность, % | 9,2±0,6 | 8,6+1,2 | 11,2±2,9 |
Выводы
1. При травматическом шоке уже в конце раз вития шока I степени отмечается переход фазы централизации кровообращения в фазу периферической вазодилатации (децентрализации). Шок II и III степени сопровождается децентрализацией кровообращения.
2. У пострадавших в начале формирования шока I степени более патогенетически обосновано использование кристаллоидных растворов, но при уже начинающейся децентрализации (определяемой методом ИРГТ) кровообращения необходима инфузия ГЭК 130/0,4 «Волювена».
3. У пострадавших с шоком II и III степени применение уже на догоспитальном этапе ГЭК 130/0,4 «Волювена» снижает нарушения центральной и периферической гемодинамики в 1,5—3 раза эффективнее, чем традиционная терапия.
4. Инфузия препарата ГЭК 130/0,4 «Волювена» существенно не влияет на изменения исследуемых показателей гемостаза.
Литература
- Шах Б. Л . и др. Основные направления патогенетической терапии у пострадавших с сочетанной травмой в остром периоде травматической болезни // Скорая медицинская помощь.— 2005.— № 2.— С. 34-42.
- Сингаевский А.Б. и др. Инфузионная терапия при тяжелой сочетанной травме // Скорая медицинская по мощь,— 2002.— № 3.— С. 23-26.
- Шестопалов A.Е.., Пасько В.Г. Объемозамещающая терапия: острой кровопотери у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Трудный пациент.— 2005.— Т. 3, № 4.— С. 7-11.
- Свиридов СВ. Гетерогенные коллоидные растворы: настоящее и будущее // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапия.— 1999.— № 2.— С. 13-17.
- Ярмагомедов А А. Перспективы применения препаратов гидроксиэтилкрахмалов на догоспитальном этапе // Скорая медицинская помощь.— 2005.— № 3.— С. 47-50.
- БулановА.Ю., Городецкий В.М., Шулутко Е.М. Коллоидные объемозамещающие растворы и гемостаз // Клиническая анестезиология и реаниматология.— 2004.— Т. 1, № 3.— С. 19-24.
- Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в Российской Федерации / Под ред. А.Г.Мирошниченко, В.А.Михайловича.— СПб.: СШМАПО, 2002.— 178 с.
- Корячкин ВА., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н. Клинические функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии.— СПб.: СПбМИ, 2001.— 144 с.