Интенсивн. тер.
Главная страница сайта

Периоперационное лечение синдрома внутрибрюшной гипертензии в акушерстве

1 Маршалов Д.В., 1 Салов И.А., 1 Петренко А.П., 2 Шифман Е.М.

1 Кафедра акушерства и гинекологии Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского, Саратов
2 Кафедра анестезиологии и реаниматологии университета Дружбы народов, Москва

 

Реферат

В лекции представлены современные методы лечения синдрома внутрибрюшной гипертензии (СВБГ) у пациенток акушерского профиля. В лекции использован материал баз MedLine, Embase, Cochrane Library и оригинальных статей, освещающих эту проблему, а также материал собственных исследований.

Ключевые слова: внутрибрюшная гипертензия, беременность, интенсивная терапия, анестезиологическое пособие.

В последние десятилетия отмечается большой интерес к проблеме синдрома внутрибрюшной гипертензии (СВБГ), в том числе и в акушерской практике [15, 28, 30, 38].
Учитывая то, что СВБГ у пациенток акушерского профиля имеет свои особенности, прежде всего за счет исходно имеющейся физиологической внутрибрюшной гипертензии, мы считаем целесообразным следующее определение синдрома внутрибрюшной гипертензии, применимое, в том числе, и для данной группы пациентов:
Синдром внутрибрюшной гипертензии – это осложнение, возникающее при прогрессировании внутрибрюшной гипертензии в условиях различной резистентности организма, с развитием перфузионно-метаболического дисбаланса и проявляющееся различной степенью дисфункции органов и тканей.
В развитии СВБГ у пациенток акушерского профиля играют роль следующие предрасполагающие факторы:

Факторы, способствующие снижению растяжимости передней брюшной стенки:

1) Непосредственно связанные с беременностью и родами:

  • Болевое напряжение передней брюшной стенки (схватки, неудовлетворительное обезболивание в послеоперационном периоде);
  • Отечный синдром (преэклампсия/эклампсия);
  • Судорожная готовность/судороги (преэклампсия/эклампсия);

2) Непосредственно несвязанные с беременностью и родами:

  • Ожирение (преимущественно абдоминальный тип);
  • Наличие послеоперационных рубцов на передней брюшной стенке;
  • Ушивание передней брюшной стенки в условиях ее высокого натяжения (при хирургических вмешательствах на поздних сроках беременности);
  • Инфильтраты, гематомы передней брюшной стенки (раневые осложнения послеоперационного периода).

Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной полости:

1) Непосредственно связанные с беременностью и родами:

  • Многоводие;
  • Многоплодие;
  • Макросомия;

2) Непосредственно несвязанные с беременностью и родами:

  • Гепато- и спленомегалия;
  • Опухоли брюшной полости;
  • Аневризма брюшного отдела аорты;
  • Кишечный илеус.

Факторы, способствующие накоплению патологической жидкости или газа в  брюшной полости:

1) Непосредственно связанные с беременностью и родами:

  • Асцит, вызванный патологическим течением беременности (синдром гиперстимуляции яичников, HELLP-синдром);
  • Гемоперитонеум (нарушенная внематочная беременность, разрыв матки);
  • Замедленная эвакуация желудочного и кишечного содержимого, запоры, метеоризм;

2) Непосредственно несвязанные с беременностью и родами:

  • Панкреатит, перитонит;
  • Асцит, вызванный декомпенсацией хронической портальной гипертензией (цирроз печени, опухоли печени, поджелудочной железы, синдром Бадда-Киари).
  • Послеоперационный парез кишечника, пневматоз кишечника;
  • Пневмоперитонеум (лапароскопические методы диагностики и лечения);

К факторам, способствующим снижению растяжимости передней брюшной стенки и накоплению патологической жидкости в брюшной полости также относится синдром «капиллярной утечки».

Факторы, способствующие развитию синдрому «капиллярной утечки»:

1) Непосредственно связанные с беременностью и родами:

  • Синдром гиперстимуляции яичников;
  • Преэклампсия/эклампсия/HELLP-синдром;
  • Инфузионная терапия в объеме более 150 мл/кг/сут у беременных с преэклампсией/эклампсией, положительный куммулятивный водный баланс;

2) Непосредственно несвязанные с беременностью и родами:

  • Ацидоз;
  • Коагулопатия (тромбоциты менее 50000/мм3 или АЧТВ в 2 раза выше нормы, либо МНО выше 1,5);
  • Бактериемия;
  • Сепсис;
  • Политрансфузия (более 10 доз эритроцитарной массы в сутки).

Наличие у пациенток перечисленных факторов является показанием к перманентному мониторированию внутрибрюшного давления (ВБД).
Оценку тяжести СВБГ при беременности мы предлагаем осуществлять на основании разработанной нами шкалы (табл. 1).

Таблица 1.

К главным критериям относится уровень ВБД и наличие органных дисфункций. Уровень ВБД оценивается с учетом срока гестации и индекса массы тела беременной. В I триместре патологическим уровнем ВБД у беременных без ожирения является превышение 8 мм рт.ст., с ожирением – 12 мм рт.ст., во II – 13 и 16 мм рт.ст., в III триместре – 21 и 23 мм.рт.ст.
К вспомогательным критериям относятся показатели тканевой перфузии. Считающийся наиболее адекватным индикатором состояния спланхнической перфузии показатель абдоминального перфузионного давление [20] (АПД = АДср – ВБД), по данным наших исследований, является неинформативным при хронической, гестационной гипертензии и преэклампсии [14]. Исследование, проведенное в нашей клинике, показало высокую информативность оценки состояния перфузии внутренних органов, в том числе и маточно-фето-плацентарного комплекса методом контроля базального кровотока и транскутанного парциального напряжения кислорода в зоне заднего свода влагалища [18].
Так же имеет значение динамика выявленных изменений в течение 4-6 часов. Прогрессирование нарушений свидетельствует о тяжелом течении СВБГ.
Каждый из критериев имеет балльную оценку. При сумме баллов менее 2 – нет СВБГ; при сумме от 2 до 3 баллов – компенсированный СВБГ; при 4-5 баллах – субкомпенсированный, и  при более 5 баллов – декомпенсированный СВБГ. Следует отметить, что значимость факторов риска развития СВБГ различно при разных сроках беременности – при доношенной беременности оно максимально выражено [8, 9]. 
Главной целью лечения СВБГ является предотвращение развития необратимых органных нарушений. На первой согласительной конференции, посвящённой проблемам синдрома интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) был принят лечебный протокол, основанный на оценке степени тяжести ВБГ [37].
Консервативное лечение включает методы, устраняющие внутрикишечные факторы, приводящие к увеличению ВБД, улучшающие комплайнс брюшной стенки, системную и региональную перфузию. В отдельное направление терапии СВБГ выделена инфузионная терапия. При критической величине ВБД в сочетании с признаками полиорганной дисфункции или прогрессировании СВБГ, при неэффективности консервативной терапии применяют хирургические методы, направленные на устранение внутрибрюшных факторов.
Методы, устраняющие внутрикишечные факторы. К методам, устраняющим внутрикишечные факторы в периоперационном периоде относятся технологии направленные на эвакуацию кишечного содержимого: назогастральный зонд, клизма, газоотводная трубка, энтеросорбенты, прокинетики, слабительные, раннее энтеральное питание [5, 13].
По данным наших исследований данные методы высокоэффективны и в акушерстве должны применяться рутинно.
С помощью назогастрального зонда, клизм, ректальных трубок достигается механическая гастроинтестинальная декомпрессия. Активная аспирация желудочного и кишечного содержимого способствует снижению интралюминального давления в желудочно-кишечном тракте, уменьшая ишемию слизистой кишечной трубки, бактериальную транслокацию и эндотоксинемию [5, 32].
В нашей клинике для потенцирования эффекта гастроинтестинальной декомпрессии и стимуляции кишечной перистальтики применяются прокинетики (метоклопрамид), слабительные (лактулоза, макрогол), энтэросорбенты (энтеросгель, полисорб МП, полифепан), разрешенные при беременности и лактации, а также эпидуральная анальгезия.   
Одним из ключевых направлений лечебной стратегии в устранении синдрома кишечной недостаточности является «Метаболическая реанимация» желудочно-кишечного тракта, в основе которой лежит применение препаратов энтерального питания, фармаконутриентов и нутрицевтиков [35]. В последнее время в лечении синдрома множественных органных дисфункций важная роль отводится использованию препаратов глютамина, поскольку его концентрация при критических состояниях резко снижена [21, 31]. По результатам собственных исследовании применение глютамина является важным компонентом терапии синдрома внутрибрюшной гипертензии у беременных, позволяет улучшить функциональную кишечную активность, снизить пул провоспалительных цитокинов и выраженность системной воспалительной реакции, уменьшить выраженность внутрибрюшной гипертензии, что, в конечном итоге, улучшило акушерские и перинатальные исходы [10].
Увеличение комплайнса брюшной стенки. Напряжение мышц брюшного пресса в результате боли или перитонита поддерживает и потенцирует рост ВБД. Для увеличения комплайнса передней брюшной стенки успешно применяется эпидуральная анальгезия [22]. В нашей клинике было изучено влияние эпидуральной анальгезии на болевое напряжение передней брюшной стенки и уровень внутрибрюшного давления в родах. ВБД во время схватки увеличивается на 5 мм рт.ст, достигая 25 мм рт.ст., что согласуются с данными В.А. Гурьянова и соавт. [6]. Применение эпидуральной анальгезии позволило снизить интенсивность боли, увеличить растяжимость, комплайнс брюшной стенки и тем самым уменьшить выраженность ВБГ. Применение эпидуральной анестезии также позволяет улучшить системную и регионарную перфузию. При этом основным методом коррекции перфузионных нарушений является инфузионная терапия.
Инфузионная терапия. Величина периоперационной ВБГ у пациенток, родоразрешенных путем операции кесарева сечения, имеет тесную взаимосвязь с объемом и конкретным содержанием инфузионной терапии [12].
Необходимо отметить, что в алгоритмах лечения СВБГ предлагалась различная тактика инфузионной терапии. Учитывая, что клинические и патофизиологические проявления СВБГ значительно более выражены при гиповолемии, некоторые исследователи рекомендуют проведение агрессивной инфузионной терапии для восстановления нормоволемии или же создания умеренной гиперволемии в основном за счет кристаллоидных растворов [44]. При этом другие авторы отмечают, что большие объемы инфузии усугубляют отек ишемизированного кишечника, что приводит к утяжелению ВБГ[11].
Пошаговый алгоритм лечения СВБГ, предложенный Всемирным обществом по интраабдоминальной гипертензией (WSACS), определяет иную тактику: ограничение инфузии, стремление к нулевому водному балансу, применение гиперосмотических, коллоидных растворов, стимуляция диуреза, при гипергидратации применение гемодиафильтрации [37]. Ограничительная тактика обусловлена тем, что одним из основных независимых факторов летального исхода у больных с СВБГ является положительный кумулятивный водный баланс, т.е. суммарный баланс жидкости за несколько суток [36]. Данный подход наиболее предпочтителен для пациентов акушерского профиля и практически совпадает с рекомендациями по тактике инфузионной терапии при преэклампсии/эклампсии [40]. Однако в этих рекомендациях указано, что убедительных данных, доказывающих превосходство коллоидов над кристаллоидами нет. Вместе с тем, Cochrane Database в 2011году  был опубликован обзор «Внутривенные растворы в профилактике тяжелого синдрома гиперстимуляции яичников», в котором показана высокая эффективность именно коллоидных растворов: для альбумина OR 0,67 (95% CI : 0,45-0,99) и для гидроксиэтилированных крахмалов (ГЭК) – OR 0,12 (95% CI : 0,04-0,4) [26]. При этом, авторы не указывают каких поколений ГЭК использовались в исследовании.
Необходимо учитывать, что неадекватная инфузионная терапия, особенно у беременных с преэклампсией, усиливает диффузный интерстициальный отек, что способствует утяжелению СВБГ. Согласно рекомендациям RCOG (Королевского общества акушер-гинекологов) – анасарка, отек легких, отек мозга и острая почечная недостаточность при преэклампсии/эклампсии и HELLP-синдроме являются показаниями для проведения гемо-диа-ультрафильтрации [40]. S. Oda и соавт. в своей работе пришли к заключению, что гемофильтрация с инфузией коллоидов предотвращает утяжеление СВБГ у пациентов с синдромом «капиллярной утечки» [27].     
Декомпрессия брюшной полости. К методам нехирургической декомпрессии можно отнести создание отрицательного давления вокруг брюшной полости. Метод постоянного отрицательного давления вокруг брюшной полости, апробированный на экспериментальных животных и пациентах явился эффективным для снижения даже крайне высокого ВБД. Однако данный метод в лечении СВБГ используется относительно недавно и требует доработок.
Следует отметить, что абдоминальная декомпрессия – метод, который изначально стал применяться в акушерской клинике. Большое количество источников говорит о высокой эффективности абдоминальной декомпрессии в лечении привычного невынашивания, угрозы прерывания беременности, фето-плацентарной недостаточности, гестационной артериальной гипертензии, преэклампсии [2, 4]. При этом в Cochrane Database имеются лишь два исследования. В одном из них констатируется факт отсутствия эффекта от профилактического применения абдоминальной декомпрессии у здоровых беременных [25]. Во втором доказывается положительный терапевтический эффект данного метода у беременных с преэклампсией  [24]. Проведенные 0.S. Heyns's еще в 50-х годах прошлого столетия исследования показали, что абдоминальная декомпрессия снижала напряжение передней брюшной стенки, улучшала механику дыхания, системную и регионарную – фето-плацентарную гемодинамику [23].  Таким образом, сложилась ситуация, когда практическое внедрение метода опередило в развитии его теоретическое обоснование.
По мнению экспертов Всемирного общества по СИАГ (WSACS) единственнымодом лечения, достоверно снижающим общую летальность при тяжелом СВБГ, является хирургическая декомпрессия, включающая следующие методы: лапарацентез, перкутанное дренирование, лапаротомия, лапаростомия, интубация кишечника.
В акушерстве данные методы также применимы. Так лапароцентез, с последующим дренированием брюшной полости, согласно рекомендациям RCOG (2006) показан у пациенток со значительным асцитом при тяжелом синдроме гиперстимуляции яичников [41]. Данный метод также может быть весьма эффективен у беременных с портальной гипертензией.
Декомпрессионная лапаротомия показана при СВБГ, вследствие острой хирургической патологии у беременных и родильниц.
Поскольку эклампсия и HELLP-синдром, связаны с развитием СВБГ, C.E. Richter и соавт. трактуют необходимость выполнения лапаротомии при данной акушерской патологии с целью декомпрессии [38].
В связи с тем, что стандартное послойное  ушивание брюшной полости наглухо после выполненной лапаротомии у беременных, особенно на больших сроках гестации, несет в себе угрозу потенцирования послеоперационного роста ВБД, некоторые авторы рекомендуют методы временного закрытия брюшной полости с помощью сближающих кожных швов и искусственных заплат [43].
Анестезия. Как упоминалось ранее, методом выбора обезболивания родов у женщин с высокой ВБГ является эпидуральная анальгезия [3, 7]. Необходимо учитывать, что при высокой ВБГ объем эпидурального пространства сокращается за счет компрессии, поэтому доза вводимого анестетика должна быть примерно на 20-25% ниже обычной [19, 33].
Опиоиды, независимо от метода введения, могут длительно угнетать кишечную перистальтику, вызывать гипотензию, вследствие центрального ингибирования симпатической активности, приводить к центрально опосредованной мышечной ригидности и, тем самым, повышать ВБД [13].
Беременной с высокой ВБГ можно выполнить спинальную анестезию при условии отсутствия выраженной сердечно-легочной дисфункции и продолжительности предстоящей операции, не превышающей 90 мин [42].
Во избежание высокого блока, доза местного анестетика должна быть уменьшена. По результатам нашего исследования была установлена сильная отрицательная корреляционная связь между величиной ВБД и уровнем сенсорного блока (r=0,7; p=0,003). Анализ полученных результатов выявил, что применение при спинальной анестезии стандартных доз местного анестетика у беременных с ВБД более 22 мм рт.ст. сопряжено с развитием высокого уровня сенсорного блока и со значительным риском развития артериальной гипотензии [3].
После выполнения спинальной анестезии могут возникнуть показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ), однако легочная механика чаще всего улучшается сразу после извлечения плода [45]. Слабость грудной мускулатуры, вызванная нейроаксиальной анестезией, может усилить отрицательные воздействия на легочную механику у пациенток с выраженной ВБГ. По мнению Г.Т. Сухих и соавт. оптимальным методом анестезии у пациенток с высокой ВБГ является спинальная анестезия в условиях седации и ИВЛ с использованием ларингеальной маски без миорелаксантов и наркотических анальгетиков [17]. Данный способ анестезии применим также при оперативных вмешательствах у беременных с острой хирургической патологией.
Наши исследования показали, что метод анестезии влияет и на послеоперационную динамику ВБД. Интраоперационная нейроаксиальная анестезия достоверно снижает уровень ВБГ в течение трех послеоперационных суток [7].
Критическое состояние беременной (эклампсия, HELLP-синдром, кровотечение) предполагают проведение общей анестезии с ИВЛ. Учитывая значительный риск аспирации, в премедикацию целесообразно включать Н2-блокаторы и метоклопрамид. Во время операции необходимо поддерживать стабильно глубокую миорелаксацию для увеличения комплайнса передней брюшной стенки и поддержания возможно низкого ВБД. Для контроля адекватности миоплегии необходимо проведение мониторинга нервно-мышечной передачи. Предпочтение следует отдавать релаксантам средней продолжительности действия с минимальным воздействием на гемодинамику (рокурония бромид). Одним из преимуществ рокурония является обеспечение им адекватных условий для интубации трахеи, по сравнению с другими недеполяризующими миорелаксантами [39], что позволяет избежать транзиторного повышения ВБД на фоне фибрилляций, вызванных введением деполяризующих релаксантов.  
У пациенток, родоразрешенных под общей анестезией для обезболивания в послеоперационном периоде может выполняться катетеризация субфасциального пространства и блокады поперечного пространства живота (Transversus abdominis plane block – ТАР-block) [1, 29]. Данные методы позволяют достичь удовлетворительного обезболивания, увеличения комплайнса брюшной стенки, снижения ВБД.
Искусственная вентиляция легких. Высокое ВБД уменьшает комплайнс грудной клетки, дыхательные объемы, увеличивает функциональный шунт справа налево и приводит к ателектазированию легких. Кроме механического действия на диафрагму и грудную клетку, ВБГ способствует развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [34]. Повышение пикового инспираторного давления приводит к перерастяжению альвеол, тем самым увеличивается риск баротравмы. С другой стороны, использование низких значений положительного давления конца выдоха (ПДКВ) способствует возникновению вентилятор-индуцированного повреждения легких вследствие периодического коллапса и открытия частично поврежденных альвеол. Для достижения оптимального газообмена легкое должно быть поддержано в открытом состоянии при помощи минимально возможных перепадов давления в альвеолах. Обязателен подбор оптимального положительного давления конца выдоха (PEEP) с целью увеличения функционально активных альвеол за счет колабированных базальных сегментов. Чрезмерно высокий уровень PEEP усугубляет гемодинамичес­кие нарушения в связи с ростом внутригрудного давления, поэтому его следует подбирать согласно графику «давление – объем» [16, 34]. С целью предотвращения баро- и волюмотравмы целесообразно использование малых дыхательных объемов (5–6 мл/кг) [13, 34]. Применение агрессивных параметров ИВЛ на фоне СВБГ может повлечь за собой развитие острого повреждения легких. Адекватность вентиляции оценивают при помощи капнографии и исследования газов артериальной крови.

Заключение. 

СВБГ в акушерстве является клинически значимой, но при этом малоизученной проблемой. Существующие критерии тяжести ВБГ, предложенные Всемирным обществом по интраабдоминальному компартмент синдрому, не учитывают особенностей  физиологических изменений во время беременности и не всегда применимы в акушерстве. Общепринятый алгоритм лечения СВБГ может быть использован у пациенток акушерского профиля, но имеет свои особенности и нуждается в дальнейших исследованиях.

Литература

  1. Антипин Э.Э., Мазуров Г.И., Уваров Д.Н. Поясничная паравертебральная блокада в обезболивании родов // Вестник интенсивной терапии. – 2008. – №4. – С. 35-38.
  2. Боровкова Л.В., Воронина И.Д. Абдоминальная декомпрессия в лечении и профилактике фето-плацентарной недостаточности // Медицинский альманах. – 2010. – № 2 (11). – С. 165-169.
  3. Выбор метода анестезии оперативного родоразрешения в зависимости от тяжести внутрибрюшной гипертензии  / Д.В. Маршалов, Е.М. Шифман, И.А. Салов, А.П. Петренко // Материалы XII сессии МНОАР. – М, 2012. - С. 27.
  4. Гаудуков С.Н., Прохорович Т.И., Скопичев В.Г. Метод абдоминальной декомпрессии в профилактике осложнений у беременных // Современные технологии в здравоохранении. – 2003. – № 4. – С. 11.
  5.  Григорьев Е.В., Каменева Е.А., Коваль С.С. Энтеральное питание при абдоминальном компартмент-синдроме // Общая реаниматология: научно-практический журнал. – 2009. – Том 5, № 3. – С. 70-73.
  6. Гурьянов В.А., Толмачев Г.Н., Володин А.В. Интенсивная терапия беременных с артериальной и абдоминальной гипертензией // Новости анестезиологии и реаниматологии. – 2009. – № 1. – С. 28-32.
  7. Зависимость послеоперационной динамики внутрибрюшного давления у родильниц с ожирением от метода анестезии / Д.В. Маршалов, Е.М. Шифман, И.А. Салов, А.П. Петренко // Материалы XII сессии МНОАР. – М, 2012. - С. 23.
  8. Значение внутрибрюшной гипертензии в реализации акушерской и перинатальной патологии у беременных с ожирением / И.А. Салов, Е.М. Шифман, Д.В. Маршалов, А.П. Петренко // Акушерство и гинекология. – 2012. - № 4/1. – С. 99-102.
  9. Значение мониторинга внутрибрюшного давления у беременных с ожирением в прогнозировании акушерских осложнений / Д.В. Маршалов, И.А. Салов, А.П. Петренко, Ю.Н. Тарасенко // Материалы V Регионального научного форума «Мать и дитя». – Геленджик, 2011. – С.82-83.
  10. Маршалов Д.В., Петренко А.П. Влияние глютамина на исходы родоразрешения женщин с синдромом внутрибрюшной гипертензии // IV Всероссийский образовательный конгресс «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии»: Материалы конгресса. – М, 2011. – С. 70-72.
  11. Маршалов Д.В., Петренко А.П. Влияние тактики инфузионной терапии на динамику внутрибрюшной гипертензии у женщин родоразрешенных путем операции кесарева сечения // III Всероссийский образовательный конгресс «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии»: Материалы конгресса. – М, 2010. - С. 68-70.
  12. Маршалов Д.В., Салов И.А., Петренко А.П. Зависимость динамики внутрибрюшного давления от качества инфузионной терапии при оперативном родоразрешении // Вестник интенсивной терапии. – 2012. - № 6. – С. 82.
  13. Мхоян Г.Г., Акопян Р.В., Оганесян А.К. Интенсивная терапия и анестезиологическое пособие при внутрибрюшной гипертензии // Анестезиология и реаниматология. – 2007. – №5. – С. 40-46.
  14. Петренко А.П., Маршалов Д.В. Специфика информативности показателя абдоминального перфузионного давления при критических состояниях в акушерстве // IV Всероссийский образовательный конгресс «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии»: Материалы конгресса. – М, 2011. – С. 81-82.
  15. Роль внутрибрюшной гипертензии в патогенезе акушерских и перинатальных / Д.В. Маршалов, Е.М. Шифман, И.А. Салов, А.П. Петренко // Врач. – 2011. – № 8. – С. 2–5.
  16.  Син­дром интраабдоминальной гипертензии (обзор литературы) / Б.Р. Гельфанд, Д.Н. Проценко, О.В. Игнатенко и др. // Cons. med. – 2005. – Т. 7, № 1. – С. 12-19.
  17.  Способ анестезиологического обеспечения лапароскопических гинекологических операций у женщин репродуктивного возраста / Г.Т. Сухих, А.В. Пырегов, С.В. Петров, Т.А. Назаренко // Патент РФ № 2371134, С1. 2008.
  18. Ценность оценки регионарной микроциркуляции и тканевой оксигенации при акушерском абдоминальным компартмент-синдроме / А.П. Петренко, И.А. Салов, Д.В. Маршалов, Ю.В. Михайлова  // Материалы V Регионального научного форума «Мать и дитя». – Геленджик, 2011. – С.105.
  19.  Bamgbade O.A., Khalaf W.M., Ajai O. Obstetric anaesthesia outcome in obese and non-obese parturients undergoing caesarean delivery: an observational study // Int. J. Obstet. Anesth. – 2009. – Vol. 18, № 3. – P. 221-225.
  20.  Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension // J. Trauma. – 2000. – Vol. 49. – P. 621-626.
  21.  Effect of glutamine on cell adhesion molecule expression and leukocyte transmigration in endothelial cells stimulated by preeclamptic plasma / C.S. Hsu, S.Y. Chou, S.J. Liang, C.Y. Chang et al. // Nutrition. – 2005. – Vol.21. – № 11-12. – P. 1134-1140.
  22. Epidural analgesia decreases intraabdominal pressure in postoperative patients intraabdominal hypertension / A.Varosyan, G. Mkhoyan, G. Harutyunyan, R. Hakobyan // Europ. J. Anaesth. – 2007. – Vol. 24. – P. 87.
  23. Heyns 0.S. Abdominal decompression in the first stage of labour // Obstet. Gynaec. Brit. Emp. – 1959. – Vol. 66. – P. 220.
  24. Hofmeyr G.J. Abdominal decompression for suspected fetal compromise / preeclampsia. Cochrane Database Syst. Rev. 2012; Issue 6. : CD000004 // Am. J. Epidemiol. – 2011. – Vol.173, № 7. – P. 804-812.
  25.  Hofmeyr G.J., Kulier R. Abdominal decompression in normal pregnancy. Cochrane Database Syst. Rev. 2012; Issue 6. Art. №.: CD001062. DOI: 10.1002/14651858. CD001062. Pub 2.
  26.  Intra-venous fluids for the prevention of severe ovarian hyprstimulation syndrome (Review) / M.A.F.M. Youssef, H.G. Al-Inani, J.L.H. Evers, M. Aboulgar / Cochrane Database Syst. Rev. 2011, Issue 2. Art. №.: CD001302. DOI: 10.1002/14651858. CD001302. pub2.
  27. Management of intra-abdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis with continuous hemodiafiltration using a polymethyl methacrylate membrane hemofilter / S. Oda, H. Hirasawa, H. Shiga, K. Matsuda et al. // Ther Apher Dial. – 2005. – Vol. 9 – № 4. – P. 355-361.
  28. Measurement of Intraabdominal Pressure in Pregnant Women at Term / A. Al-Khan, M. Shah, M. Altabban, S. Kaul, K.Y. Dyer, M. Alvarez, S. Saber // J. Reprod. Med. – 2011. – Vol. 56 (1-2). – P. 53-57.
  29.  Mishriky B.M., George R.B., Habib A.S. Transversus abdominis plane block for analgesia after Cesarean delivery: a systematic review and meta-analysis  // Can. J. Anaesth. – 2012. – Vol. 59, № 8 – P. 766-778.
  30. Normative postpartum intraabdominal pressure: potential implications in the diagnosis of abdominal compartment syndrome / S.S. Abdel-Razeq, K. Campbell, E.F. Funai, L.J. Kaplan, M.O. Bahtiyar // AJOG. – 2010. – Р. 149-150.
  31. Novak F., Heyland D.K., Avenell F. / Glutamine supplementation in serious illness: A systematic review of the evidence // Crit. Care Med. – 2002. – Vol.30. –  № 9. – P. 2022-2029.
  32. Options and challenges for the future / M.L. Cheatham, R.R. Ivatury, M.L. Malbrain, M. Sugrue / In: Ivatury R., Cheatham M., Malbrain M., Sugrue M. (eds) Abdominal Compartment Syndrome. Georgetown, 2006. – Landes Bioscience. – P. 295–300.
  33.  Orbach-Zinger S., Friedman L., Avramovich A. Risk factors for failure to extend labor epidural analgesia to epidural anesthesia for Cesarean section // Acta. Anaesth. Scand. – 2006. – Vol. 50, № 8. – P. 1014-1018.
  34. Pelosi P., Quintel M., Malbrain M.L.N.G. Effect of intra-abdominal pressure on respiratory mechanics / Acta Clinica Belgica. – 2007; 62-Supplement1.
  35. Persistent organ dysfunction score (PODS): A novel, composite outcome measure for critical care studies / D.K. Heyland, J. Muscedere, J. Drover, X. Jiang, A. Day // Crit. Care Med. – 2007. – Vol.35. – № 12. – P.165.
  36.  Predictive factors associated with the developmen of abdominal compartment syndrome in the surgical intensive care unit / J. Mcnelis, C.P. Marini, A. Jurkiewicz, S. Fields et al. // Archives of surgery. – 2002. – Vol. 137. – № 2. – P. 133-136.
  37.  Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome / L. N.G. Malbrain, M.L.  Cheatham, A. Kirkpatrick, M. Sugrue // Intensive Care Med. – 2006. –  Vol. 32. – P. 1722-1732.
  38. Richter C.E., Saber S., Thung S.F. Eclampsia complicated by abdominal compartment syndrome // Am. J. Perinatol. – 2009. – Vol. 26, № 10. – P. 751–753.
  39. Roest G., Rietbergen H. Rocuronium in obstetrical anesthesia: pharmacokinetics, placental transfer and intubating condition  // Ibid. – 1996. – Vol.  5, № 4. – P. 897.  
  40. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) Guidelines : Severe Pre-Eclampsia / Eclampsia, Management (Green-top 10A) 2006.
  41. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) Guidelines : Ovarian Hyperstimulation Syndrome, Management (Green-top 5) 2006.
  42. Sia A.T., Fun W.L., Tan T.U. The ongoing challenges of regional and general anaesthesia in obstetrics // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. – 2010. – Vol. 24, № 3. – P. 303-312.
  43. Successful early fascial closure of an open abdomen during pregnancy / P.A. Pappas, M.L. Cheatham, P. Quijada, T. O'Leary et al. // Am. Surg. – 2009. – Vol. 75. – P. 183-184.
  44. The abdominal compartment syndrome / J.M. Burch, E.E. Moore, F.A. Moore, R. Franciose // Surg. Clin. North. Am. – 1996. – Vol. 76. – Р. 833-842.
  45.  von Ungern-Sternberg B.S., Regli A., Bucher E. Impact of spinal anaesthesia and obesity on maternal respiratory function during elective caesarean section // Anaesthesia. – 2004. – Vol.  59. – P. 743-749.

    46. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2013. T10. N1. C.48-55.

 


 
Интенсивн. тер.
Главная страница сайта