Роль внутрибрюшной гипертензии
в патогенезе акушерских и перинатальных осложнений

В последнее десятилетие значительно возрос интерес к такому известному патологическому состоянию, как повышенное внутрибрюшное давление (ВБД) - внутрибрюшная гипертензия (ВБГ). Многие патологические процессы сопровождаются синдромом внутрибрюшной гипертензии (СВБГ) [1, 3, 4, 11, 18, 28, 42]. О СВБГ или абдоминальном компартмент синдроме (АКС) говорят, если на фоне стойкого повышения ВБД более 20 мм рт.ст. возникает органная недостаточность или дисфункция [1, 4, 11, 48]. В литературе практически отсутствуют сведения о клинической оценке ВБГ при беременности, ее практической значимости и прогностической ценности в акушерстве.

Вместе с тем, интерес к измерению ВБД при беременности восходит ко второй половине XIX века. В 1872 году Schatz выполнил измерение ВБД у двух женщин с физиологически протекающей беременностью, но с различным сроком гестации – 9 и 6 месяцев беременности [41]. Сравнив полученные данные оценки ВБД со значениями этого показателя у небеременных, Schatz сделал заключение: «…Внутрибрюшное давление часто не повышается на всем протяжении растяжения живота беременной маткой, но даже снижается в конце беременности» [41]. Moritz (1895), выполнил исследование ВБД у пяти беременных в различных положениях тела при сроках 7, 8 и 9 месяцев гестации [31]. Сравнивая полученные результаты с показателями группы небеременных пришел к выводу, что при беременности значения ВБД не на много, но всегда больше чем у небеременных. Тем самым опровергнул теорию Schatz's [31]. Hormann (1905) сравнил ВБД не только у беременных и небеременных пациентов, но и больных с объемными образованиями брюшной полости (опухоль, асцит) [24]. Автор отметил, что в некоторых случаях, когда опухоль достигала очень больших размеров, ВБД было ниже, чем при образованиях малого размера. На основании этого он делает вывод, что ведущее значение в увеличение ВБД играет мышечный тонус скелетной мускулатуры [24].

К фундаментальным исследованиям ВБГ при беременности можно отнести работу R . H . Paramore , выполненную им в 1908-1909 годах и опубликованную в 1913 году [35]. R . H . Paramore измеряя давление в прямой кишке у 24 беременных в различные сроки гестации установил, что: при токсемии беременности (при преэклампсии) ВБД наиболее высокое.

Работа доктора Paramore была высоко оценена современниками, но также подвергалась критике. В дальнейшем этот труд дорабатывался и переиздавался [34, 36]. В 1921 году R.H.Paramore опубликовал работу о значении ВБГ в развитие эклампсии. Им была сформулирована «механистическая» концепция развития эклампсии. Позднее R.H.Paramore выявил связь послеродовой ВБГ и эклампсией в послеродовом периоде (R.H.Paramore « Post - partum eclampsia is only explicable on the mechanistic conception », 1928).

Отношение к проблеме ВБГ в акушерстве, пройдя фазу относительного безразличия, в последние 10 лет характеризуется вспышкой живейшего интереса. Основной вопрос, который ставят перед собой исследователи - может ли ВБГ при беременности иметь этиопатогенетическое значение в развитие акушерских и перинатальных осложнений?

Считается, что беременность, являющаяся физиологическим состоянием, сопровождается хроническим подъемом ВБД [ 11 ], к которому пациентка успевает адаптироваться [1]. В.А. Гурьянов и соавт. указывают на то, что беременность сопровождается именно хроническим СВБГ [2]. B.H.Saggi и соавт. пишут о том, что «при беременности СВБГ можно предположить, но на самом деле его может и не быть». В то же время …« Поскольку беременность связана с ростом ВБД, то разумно предположить, что некоторые из осложнений беременности, например преэклампсия/эклампсия, патофизиологии могут быть связаны с ВБГ» [40] . Год спустя была опубликована статья G.L.Bloomfield и соавт., (2000), в которой авторы поддержали механическую концепцию развития преэклампсии предложенную H . R . Paramore [8]. Ими изучалось влияние экспериментально созданной хронической ВБГ на динамику систолического и диастолического артериального давления (АД). Параллельно оценке этих показателей исследовалось плазменное содержание альдостерона, ренина, предсердного натрийуретического пептида, катехоламинов и ионов натрия. Было отмечено, что увеличение АД напрямую зависело от сроков и величины ВБГ, при этом никак не коррелировало с биохимическими показателями крови. Основной эффект ВБД на гемодинамику был связан со значительным повышением периферического сопротивления сосудов. Авторы предполагают, что изменения биохимического статуса у больных с артериальной гипертензией (АГ) могут возникать вторично, вследствие снижения почечного, кишечного кровотока и уменьшения производительности сердца обусловленной снижением преднагрузки за счет компрессии нижней полой вены и значительного повышения внутригрудного давления. На основании полученных результатов G . L . Bloomfield и соавт. сделали заключение о том, что АГ у больных ожирением и беременных с преэклампсией/эклампсией может являться следствием ВБГ [8].

G.E. Tellez Becerril и соавт. провели сравнительную оценку ВБД у 25 беременных с неосложненным течением гестационного периода и 26 женщин с преэклампсией [45]. Полученные результаты подтвердили наличие выраженной ВБГ у пациенток с преэклампсией [45]. C.Е. Richter и соавт. в своей работе делают заключение, что эклампсия и HELLP -синдром часто осложняются АКС, что требует срочной декомпрессионной лапаротомии [38]. Однако направленность связи авторами осталась нераскрытой, так что же является первичным, преэклампсия и H Е LLP -синдром или ВБГ?

S.S.Abdel - Razeq и соавт. ставят механистическую концепцию развития преэклампсии/эклампсии под сомнение. Они указывают на то, что ВБГ при преэклампсии и HELLP -синдроме вторична и является следствием выраженной экстравазации жидкости в брюшную полость при феномене «капиллярной утечке» [6].

Таким образом, связь ВБГ и преэклампсии/эклампсии очевидна. Однако существующие противоречия о первичности патогенетических звеньев в каскаде патологических процессов оставляют вопрос открытым.

До настоящего времени нет сведений о связи ВБГ с другими осложнениями беременности, родов и послеродового периода. Исследования взаимосвязи исходной хронической ВБГ и осложнениями представляют особый интерес. Известным фактом является высокая частота акушерских и перинатальных осложнений у беременных с ожирением. О наличие ВБГ у этой категории пациентов свидетельствуют многочисленные исследования [ 26, 47 ].

Касаясь возможной этиологической значимости ВБГ в патогенезе акушерских и перинатальных осложнений, следует остановиться на анализе некоторых данных литературы о негативных влияниях ВБГ на функциональное состояние различных органов и систем.

Хотя нарушение функции почек из-за повышенного ВБД было описано еще в 1876 г. E.Wendt, а в дальнейшем были опубликованы статьи, в которых авторы описывали нарушение гемодинамики и дыхания, связанное с ВБГ [49], только в последнее десятилетие появились публикации, описывающие влияние повышенного ВБД на функцию различных систем и органов. Были опубликованы данные, иллюстрирующие наличие нежелательных эффектов даже в результате незначительного (до 10 мм рт.ст.) повышения ВБД [29, 43, 44]. H.J. Sugerman и соавт . придерживаются мнения, что ВБГ действует на весь организм «от макушки до носков» [42].

G.L.Bloomfield и соавт. (1997) описали повышение внутричерепного давления при ВБГ [7]. Возможные механизмы – нарушение оттока крови по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления и действия ВБГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение. В результате этого происходит снижение церебрального перфузионного давления, что может привести к ишемии и гипоксии, особенно при наличии скрытых неврологических нарушений [13, 19].

Пусковым моментом негативного влияния ВБГ на сердечно-сосудистую систему большинство авторов считают замедление кровотока по нижней полой вене со снижением венозного возврата и, соответственно, преднагрузки из-за депонирования крови при компрессии крупных вен, функциональном и анатомическом сужении нижней полой вены, индуцированном повышенном давлением [10, 14, 27 ]. ВБГ, смещая диафрагму в грудную клетку, приводит к повышению внутригрудного давления, которое передается на сердце и сосуды, что также способствует снижению венозного возврата [10,14, 15]. Повышенное внутригрудное давление уменьшает градиент давления на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков, снижает сердечный комплайнс и повышает давление наполнения желудочков. Повышенное давление в легочных капиллярах в еще большей мере снижает венозный возврат и ударный объем сердца. Сердечный выброс снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию [15].

Общее периферическое сопротивление сосудов растет по мере увеличения ВБД вследствие прямого сдавления обширного сосудистого ложа и рефлекторно, в ответ на снижение сердечного выброса, запуская порочный круг патогенеза циркуляторной гипоксии, в который вносят свою лепту гиповолемия, нарушения коагуляции и реологии крови [9, 48].

Изменения со стороны системы внешнего дыхания наиболее очевидны, наступают относительно рано и быстро прогрессируют с развитием клиники легочной недостаточности. ВБГ смещает диафрагму в грудную полость, уменьшает ее объем и, повышая внутригрудное давление, что сопровождается сдавлением легочной паренхимы, коллабированием подлежащих к диафрагме альвеол с возникновением ателектазов [17]. Ухудшаются вентиляционно-перфузионные соотношения, растет легочный шунт [15,17]. Значительно возрастает работа системы дыхания, особенно у тучных пациентов. Это приводит к гипоксии, респираторному ацидозу и способствует развитию ишемии органов и тканей [9].

Связь почечной недостаточности с ВБГ, как мы уже упоминали, заметили еще E . Wendt в 1876 году [49]. При ВБГ происходит снижение почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации, клиренса креатинина, гломерулярной фильтрации с повышением азота мочевины крови и сывороточного креатинина [16, 44]. ВБД 20 мм рт. ст. может вызвать олигурию, а увеличение его до 35-40 мм рт. ст. – анурию [2]. По данным J.M. Thorington и C.F.Schmidt (1923), ведущей причиной развития почечной недостаточности является прямая компрессия почек с развитием ишемии и недостаточности [46]. J.A.Morris и соавт. считают, что основными факторами могут быть: снижение сердечного выброса, компрессия брюшной аорты и почечных артерий, компрессия почечных вен с частичной обструкцией оттока [32]. Экспериментальные данные указывают на то, что ведущим механизмом повреждения оказались именно компрессия почечных вен, а не паренхимы [21]. По мнению ряда исследователей, определенную роль играет обструкция мочеточников и повышение продукции антидиуретического гормона [21, 23].

Раньше, чем в других органах происходят изменения в желудочно-кишечном тракте [3, 12,10, 27, 50]. Ацидоз и отек слизистой кишки вследствие ВБГ возникают до клинических проявлений данного синдрома [20, 50].

ВБГ снижает артериальный и, в большей степени, венозный кровоток, создавая венозный стаз и усиливая отек желудочно-кишечного тракта [50]. M.L.Cheatham и соавт. полагают, что именно величина перфузионного давления, в конечном итоге, определяет выраженность ишемических повреждений внутренних органов. Установлено, что ВБГ свыше 15 мм рт.ст. сокращает кровоток во всех органах живота и забрюшинного пространства [12]. Отмечается также траслокация бактерий из ишемизированной слизистой кишечника в портальную систему мезентериальные лимфузлы [37, 50]. L.N.Diebel и соавт. отмечают, что при ВБГ более 25 мм рт.ст. в течение часа, развивается транслокация бактерий и снижение мезентериального кровотока до 63% от исходного уровня [20].

Обсуждая состоятельность «механистической концепции» преэклампсии, мы попытались систематизировать клинические и лабораторные признаки, которые сходны для преэклампсии и СВБГ:

1. Повышение внутричерепного давления, снижение церебрального перфузионного давления;
2. АГ, рост общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса, циркуляторная гипоксия;
3. Гиповолемия, увеличение внесосудистого объема жидкости;
4. Ухудшение вентиляционно-перфузионного соотношения, рост легочного шунта;
5. Снижение почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации, клиренса креатинина, гломерулярной фильтрации с повышением азота мочевины крови и сывороточного креатинина, повышение экскреции альбуминов с мочой, повышение продукции антидиуретического гормона;
6. Нарушение функции ЖКТ, печени;
7. Нарушения коагуляции и реологии крови;
8. Увеличение концентрации маркеров эндотоксемии и системной воспалительной реакции.

Вместе с тем, «механистическая концепция» предлагает альтернативное объяснение высокой частоты развития преэклампсии при многоплодной беременности. По настоящее время этот факт объяснялся размером плаценты, являющейся источником провоспалительных стимулов. Тот факт, что плацента является абсолютно необходимым условием развития преэклампсии, не объясняет генеза преэклампсии послеродового периода. Кроме того, сложилось представление, что дефекты плацентации не являются причиной преэклампсии, а всего лишь предрасполагающим фактором. Повышение провоспалительной активности плаценты, прежде всего, обусловлено ее гипоксией, возникающей вследствие недостаточности маточно-плацентарного кровотока [2, 5].

Первое предположение об активации эндотелия у матери, как основе патологического процесса при преэклампсии было высказано в работе J.N.Roberts и соавт. в 1989 году [39]. В дополнение к дисфункции эндотелия у больных преэклампсией существует и системная воспалительная реакция (СВР) [5, 25, 30]. СВБГ всегда сопровождается выраженной системной воспалительной реакцией, индуктором которой в первую очередь является эндотоксин грамм отрицательных бактерий заселяющих кишечник [33]. Однократное внутривенное введение микродозы эндотоксина (1.0 нг/кг) крысам на 14 дне беременности вызывала АГ и протеинурию, которые персистировали до конца беременности. Этот феномен специфичен для беременности и не воспроизводился в контрольной группе небеременных крыс [22]. Признаком того же феномена может быть уязвимость почек беременных женщин (у них может развиться один из компонентов реакции Шварцмана - острый канальцевый некроз). Еще одним механизмом генерализованного повреждения эндотелия и СВР при беременности обусловленным ВБГ является синдром ишемии-реперфузии [2].

Таким образом, существуют как клинические, так и экспериментальные подтверждения того, что между ВБГ и преэклампсией существует тесная причинно-следственная связь. В настоящее время известно, что физиологически протекающая беременность сопровождается ВБГ, возрастающей при гестационных осложнениях. Однако, до сих пор не решены основополагающие моменты методологии исследования ВБГ в акушерстве, не сформулированы понятие, определение и классификация ВБГ для данной категории пациенток, что во многом определяет разную смысловую нагрузку ее толкования для беременных и небеременных пациентов, а также критерии, определяющие показания к ее лечению, потому как в одном случае ВБГ может рассматриваться как физиологическое состояние, а в другом, как патология. Не сформулирована сама концепция ВБГ в акушерстве в направлении понимания ее как единой системы, которая может находиться в состояниях компенсации-декомпенсации.

Что может дать практической медицине выделение этого состояния в самостоятельный критический синдром? На какую новую ступень познания ставит понимание этого состояния прогноз и терапию? Ведь осложнения со стороны различных органов при СВБГ известны давно.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Игнатенко О.В., Ярошецкий А.И. // Cons. med. – 2005. – Т. 7, № 1. – С. 12-19.
2. Гурьянов В.А., Толмачев Г.Н., Володин А.В. и др. // Новости анестезиологии и реаниматологии. – 2009. – № 1. – С. 28-32.
3. Захаров Г.А., Волкович О.В. Внутрибрюшная гипертензия и функциональное состояние организма. – Б.: Издательство КРСУ, 2008. – 156 с.
4. Киров М.Ю., Гайдуков К.М., Сметкин А.А., Райбужис Е.Н. // Вест. анест. и реан. – 2010. – № 4. – С. 14-21.
5. Шифман Е.М. Иммунологические аспекты преэклампсии и перспективные направления интенсивной терапии и профилактики // Актуальные проблемы медицины критических состояний. Петрозаводск. 1999. С.19-26.
6. Abdel-Razeq S.S., Campbell K., Funai E.F. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2010. – Vol. 203, № 2. – P. 149. е 1-149. е 4.
7. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R. et al. // Crit. Care Med. – 1997. – Vol. 25. – P. 496-503.
8. Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R. et al. // I. J. of Obes. – 2000. – Vol. 24. – P. 819-824.
9. Bongard F., Pianin N., Dubecz Klein S.R. // J. Trauma. – 1995. – Vol. 3. – P. 519-525.
10. Cheatham M., Malbrain M. Cardiovascular implications of elevated intra-abdominal pressure / In: Ivatury R., Cheatham M., Malbrain M., Sugrue M., (eds). Abdominal Compartment Syndrome . Georgetown, TX: Landes Bioscience, 2006. – P. 89-104.
11. Cheatham M.L., Ivatury R.R., Malbrain M.L., Sugrue M. Options and challenges for the future / In: Ivatury R., Cheatham M., Malbrain M., Sugrue M. (eds) Abdominal Compartment Syndrome. Georgetown, TX: Landes Bioscience , 2006. – P. 295-300 .
12. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., et al. // J. Trauma . – 2000. – Vol. 49. – P. 621-626.
13. Citerio G., Vascotto E., Villa F. et al. // Crit. Care Med. – 2001. – Vol. 29, № 7 . – P. 1 4 6 6- 1471 .
14. Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long MC. // Crit. Care Med. – 1989. – Vol. 17. – P. 118-121.
15. Dabrowski W., Wacinski P., Visconti J. // Exp. Clin. Cardiol. – 2009. – Vol. 14, № 3. – P. 84-88.
16. Dalfino L., Tullo L., Donadio I. et al. // Int. Care Med . – 2008. – Vol. 34. – Р . 707-713.
17. De Keulenaer B.L., De Waele J.J., Powell B., Malbrain M.L. // Int. Care Med. – 2009. – Vol. 35. – P. 969-976.
18. De Waele J.J., De Laet I., Kirkpatrick A.W., Hoste E. // Am. J. Kidney Dis. – 2011. – Vol. 57, № 1. – P. 159-169.
19. Deeren D., Dits H., Malbrain M.L. // Int. Care Med. – 2005. – Vol. 31. – P. 1577-1581.
20. Diebel L.N., Dulchavsky S.A., Brown W.J. // J. Trauma . – 1997. – Vol. 43. – P. 852-855.
21. Doty J.M., Saggi B.H., Blocher C.R. et al. // J. Trauma . – 2000. – Vol. 48. – P. 874-877.
22. Faas M.M., Schuiling G.A., Baller J.F. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1994. – Vol. 171. – P. 158-164.
23. Hessman M., Rommeiis P. // J. Orthop. Trauma. – 1998. – Vol. 12. – P. 553-557.
24. Hormann. // Arch. f. Gyn., Leipz. –1905. – Vol. 27. – P. 527.
25. LaMarca B.D., Ryan M.J., Granger J.P. // Current Hypertension Rev. – 2007. – Vol. 3. – P. 69-74.
26. Lambert D., Marceau S., Forse R. // Obes. Surg. – 2005. – Vol. 15. – P. 1225-1232.
27. Malbrain M.L., Cheatham M.L. Cardiovascular effects and optimal preload markers in intra-abdominal hypertension / In: Vincent J-L, ed. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine . - Berlin, Germany: Springer-Verlag, 2004. – P. 519-543.
28. Malbrain M.L., Cheatham M.L., Kirkpatrick A. et al. // Int. Care Med. - 2006. – Vol. 32. – P. 1912-1914.
29. Malbrain M.L., De Laet I., Van Regenmortel N. et al. // Crit. Care Med. – 2009. – Vol. 37. – P. 316-319.
30. Mansouri R., Akbari F., Vodjgani M. et al. // Iran. J. Immunol. – 2007. – Vol. 4, № 3. – P. 179-185.
31. Moritz. // Zeitschr. f. Biol. – 1895. – Vol. 14. – P. 328.
32. Morris J.A., Eddy V.A., Blinman T.A. et al. // Ann. Surg. – 1993. – Vol. 217. – P. 576-586.
33. Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R. et al. // J. Trauma. – 2002. – Vol. 52, № 4. – P. 625-632.
34. Paramore R.H. // BJOG: An I. J. of Obstet. and Gynecol. – 1913. – Vol. 24, № 3. – P. 149–179.
35. Paramore R.H. // Proc. R. Soc. Med. – 1913. – Vol. 6 (Obstet Gynaecol Sect) – P. 291-334.
36. Paramore R.H. // BJOG: An I. J. of Obstet. and Gynecol. – 1937. – Vol. 16, № 6. – P. 1056-1079.
37. Polat C., Aktepe O.C., Akbulut G. et al. // Yonsei Med. J. – 2003. – Vol. 44. – P. 259-264.
38. Richter C.E ., Saber S. , Thung S.F . // Am. J. Perinatol. – 2009. – Vol. 26, № 10. – P. 751-753.
39. Roberts J.M., Taylor R.N., Musci T.J. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1989. – Vol.161. – P.1200-1204.
40. Saggi B.H., Sugerman H.J., Ivatury R.R., Bloomfield G.L. // J. of Int. Care Med. – 1999. – Vol. 14, № 5. – P. 207-219.
41. Schatz. // Arch. f. Gynz. – 1872. – Vol. 4, № 46. – P. 437.
42. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. // Infection. – 1999. – Vol. 27. – P. 61-66.
43. Sugrue M. // Curr. Opin. Crit. Care. – 2005. – Vol. 11. – P. 333-338.
44. Sugrue M., Hallal A., D'Amours S. Intra-abdominal pressure hypertension and the kidney / In: Ivatury R., Cheatham M., Malbrain M., Sugrue M. (eds) Abdominal Compartment Syndrome. Georgetown, TX: Landes Bioscience, 2006. – P. 119-128.
45. Tellez Becerril G.E., Briones Vega C.G., Meneses Calderon J. et al. // Rev. Asoc. Mex. Med. Crit. y Ter. Int. – 2009. – Vol. 23, № 2. – P. 76-83.
46. Thorington J.M., Schmidt C.F. // Am. J. Med. Sci. – 1923. – Vol. 165. – P. 880-890.
47. Varela J. E., Hinojosa M., Nguyen N. // Surg. for Obes. and Related Dis. – 2009. – № 5. – Р . 524-528.
48. Vidal M.G ., Ruiz Weisser J ., Gonzalez F . et al. // Crit. Care Med. – 2008. – Vol. 36, № 6. – P. 1823-1831.
49. Wendt E. // Arch. Physiol. Heilkunde. –1876. – Vol. 57. – Р . 525-527.
50. Yagci G ., Zeybek N ., Kaymakcioglu N . // J. Chin. Med. Assoc. – 2005. – Vol. 68, №4. – P. 172 - 177.