Е.М.Шифман

НОВАЯ КОНЦЕПЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРЕЭКЛАМПСИИ: ВОДНО-ИММЕРСИОННАЯ КОМПРЕССИЯ КАК КОМПОНЕНТ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ

Публикация из сборника "Актуальные проблемы медицины критических состояний", Петрозаводск, 1995

Классические представления о клинической физиологии преэклампсии включают в себя генерализованный артериолоспазм, снижение объёма циркулирующей плазмы и скопление жидкости в интерстициальном пространстве. Почему эти четкие представления далеко не всегда приводят к быстрому и стойкому эффекту назначаемых вазодилататоров, диуретиков и инфузионной терапии?

Мы предположили, что артериолоспазм - это уже финал процесса, а все беды, наоборот, начинаются с излишней артериолодилатации, которая в той или иной мере прогрессирует с увеличением срока беременности. Такое предположение основано на результатах наших исследований параметров кровообращения при беременности, осложнённой преэклампсией.

Было установлено, что на ранней стадии заболевания отмечается повышение производительности сердца при нормальных показателях периферического сосудистого сопротивления. Этот гемодинамический вариант преэклампсии, по сравнению с другими, сопровождается наиболее тяжелым клиническим течением и большей вероятностью развития осложнений.

Артериолодилатация беременных значительно увеличивает площадь сосудистого бассейна. Это сразу же приводит к росту коэффициента фильтрации и тем самым резко увеличивает возможность транссосудистого тока жидкости и развитие относительной гиповолемии. Первой реакцией на относительную гиповолемию является увеличение сердечного выброса, чтобы хоть как-то удержать на прежнем уровне перфузионное давление. В связи с этим дебют всех неприятностей, связанных с относительным недозаполнением артериолярного русла, проявится гипердинамическим вариантом артериальной гипертензии (АГ).

Недозаполнение сосудистого русла сразу же активирует симпатическую нервную систему и вызывает дисбаланс различных вазоактивных полипептидов. В связи с этим развитие преэклампсии можно сравнить с «хроническим» шоком.

Различия «гемодинамических портретов» и степени волемических нарушений у беременных с преэклампсией позволили нам выделить два качественно различных клинико-физиологических варианта этого осложнения беременности: вазодилатационный (обычно нормо- или даже гиперволемический) и вазоконстриктивный (гиповолемический).

Мы расцениваем периферическую артериолодилатацию как неосмотический стимул к задержке натрия, воды и к синтезу различных вазоконстрикторных веществ. Первая предпосылка к возникновению преэклампсии - это несоответствие объёма циркулирующей крови прогрессирующей артериолодилатации, которое начинается в ранние сроки беременности.

В случае чрезмерной артериолодилатации (вазодилатационный тип) очевидно, что снижение коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы может проявляться как компенсаторный механизм, способствующий переходу излишней жидкости в интерстиций, что защищает организм беременной женщины от резкой перегрузки объёмом. Тем более, что наш организм (в том числе и беременных женщин) должен быть в филогенетическом плане более приспособлен к гиповолемии. Всё-таки не известно в повседневной жизни других состояний, кроме ятрогенных, которые сопровождались бы гиперволемией.

Исходя из традиционных клинико-физиологических представлений о преэклампсии, вполне логичным кажется предположение, что можно было бы легко справиться с АГ, применив периферические вазодилататоры. На деле это оказалось далеко не так. Недостаточный эффект периферических вазодилататоров при преэклампсии обусловлен двумя основными причинами:

•  во-первых, рефлекторное увеличение симпатической активности приводит к увеличению сердечного выброса и частоты сердечных сокращений;

•  во-вторых, в ответ на симпатический «удар по почкам» увеличивается активность ренина плазмы.

Терапия вазодилататорами в тех случаях, когда она проводится без должного восполнения объема циркулирующей плазмы, приводит к резкому уменьшению не только маточно-плацентарного кровотока, но и к снижению перфузии различных органов материнского организма. Естественно, что на этапе гиперкинетического варианта преэклампсии попытка справиться с АГ вазодилататорами приводит к ещё большей артериолодилатации и относительной гиповолемии. Эффект от подобного лечения очень быстро начинает напоминать сам танатогенез эклампсии.

Таким образом, вазодилататоры необходимо рассматривать лишь как компонент интенсивной те рапии преэклампсии и избегать монотерапии этими препаратами.

Вышеописанные изменения гемодинамики и воле мии при АГ, обусловленной беременностью, дают основание расценивать данную патологию как синдром «гипоперфузии» на фоне генерализованного повреждения эндотелия, которому предшествует отно сительное недозаполнение артериолярного русла. В свете этого очевидно, что адекватная терапия может строиться лишь на основании одновременной коррекции волемических расстройств и синдрома АГ в зависимости от типа гемодинамики и состояния периферического сосудистого сопротивления.

Повреждение эндотелия наряду с задержкой натрия, воды и увеличением чувствительности к ангиотензину, вазопрессину и эндогенным катехоламинам, приводит к отекам, артериальной гипертензии и протеинурии.

Приведенный клинико-физиологический механизм в равной степени касается как периферических отёков, так и интерстициальной легочной гипергидратации. Мы проводили сравнительное исследование растяжимости системы грудная клетка-легкие при нормальной беременности и преэклампсии и убедились, что это действительно так.

Интерстициальная гипергидратация развивается на фоне гипоальбуминемии. Тем не менее, попытки справиться с ней простым протезированием КОД плазмы представляются чрезмерно упрощенными. Повседневный врачебный опыт показывает, что инфузия альбумина часто не приводит к ожидаемому уменьшению отёков. Возможность отсутствия связи между гиповолемией и гипоальбуминемией вытекает и из других соображений. Показано, что у лиц с врожденной анальбуминемией не отмечается отёчного синдрома или его проявления минимальны, а ОЦК нередко остается нормальным. Этот вывод не является столь уж неожиданным. Повышение выхода альбумина в интерстициальное пространство активирует дренаж лимфы для того, чтобы вернуть эти белки и воду в венозную часть кровообращения. Если в период гипоальбуминемии организму пришлось ренальным путём задерживать жидкость и формировать отёки (увеличение клубочковой фильтрации, повышение активности альдостерона и т.д.), то она может быть выделена при увеличении почечного перфузионного давления (к примеру, АГ). Это, по нашему мнению, является объяснением наличия безотёчных форм артериальной гипертензии, обусловленной беременностью.

Интерстициальная гипергидратация развивается вследствие резкого увеличения проницаемости эндотелия для белка и других коллоидных структур. В связи с этим представляется весьма проблематичным, куда устремится наша «инфузионная терапия» - на благие цели увеличения ОЦК или же наоборот, усугубит и без того достаточное количество внесосудистой жидкости. Большая часть переливаемых нами растворов в условиях серьёзного эндотелиального повреждения не в состоянии длительно удерживаться в сосудистом русле и может усугублять интерстициальную гипергидратацию. В какой мере это происходит, зависит от степени эндотелиального повреждения и молекулярной массы переливаемых растворов декстранов. Это, по нашему мнению, и является основной причиной частых неудач общепринятой инфузионной терапии преэклампсии декстранами, основанной на стремлении нормализовать коллоидно-осмотическое давление плазмы.

В связи с этим, поиск альтернативных методов коррекции отёчного синдрома и гиповолемии при преэклампсии вполне оправдан. Одним из них является метод водно-иммерсионной компрессии (ВИК).

Толчком к изучению эффектов погружения в воду при критических состояниях послужили исследования механизмов невесомости, проводимые специалистами аэрокосмической биологии и медицины. Сложность проведения физиологических исследований во время космических полётов привела к стремлению создать условия невесомости на Земле. Оказалось, что погружение в воду может воспроизвести некоторые «космические» эффекты. В процессе этих исследований были заново «открыты» многие, в своё время незаслуженно игнорированные, положительные эффекты погружения в воду.

Обращение к методу ВИК выглядит оправданным даже с позиций филогенеза. Когда наши одноклеточные, а затем многоклеточные предки, пройдя все тяготы эволюции, вышли на сушу, они столкнулись с необходимостью создания сложной системы регуляции постоянства объёма своей внутренней среды. Воды вокруг них уже не было, и потребовались механизмы поддержания постоянного объёма внутриклеточной жидкости вне зависимости от качественного состава окружающей среды. Эта система в филогенетическом плане наиболее древняя, и неудивительно, что у человека система регуляции внутриклеточного объёма достаточно совершенна и даже при возникновении критических состояний сохраняет жизнеспособность довольно длительное время. Другое дело - регуляция объёма внутри- и внесосудистой жидкости, в особенности, когда это происходит в условиях генерализованного повреждения эндотелия.

Водно-иммерсионная компрессия отёчных тканей приводит к увеличению гидростатического давления в интерстиции. Даже при выраженных отёках у беременных гидростатическое давление во внесосудистом пространстве составляет всего 0,7 мм рт.ст. Следовательно, для того, чтобы создать обратный градиент, способный вытолкнуть жидкость из внесосудистого пространства, уже достаточно водного столба высотой, превышающей 1 см (10 мм вод.ст. со ответствует 0,735 мм рт.ст.). В этих условиях создавшийся градиент приводит к увеличению резорбционных сил Старлинга в венозной части капилляра и аутотрансфузии жидкости из внесосудистого пространства в сосудистое русло.

Увеличение объёма циркулирующей крови сопровождается аутогемодилюцией и происходит за счет притока жидкости, ранее секвестрированной во внесосудистом пространстве. Вероятно, аутогемодилюция, связанная с ВИК, сопровождается обратным поступлением белков, секвестрированных в интерстициальном пространстве. Дегидратационному эффекту подвергается не только интерстициальное пространство, но и сами клетки периферических тканей. Механизм клеточной дегидратации до конца не ясен, но он достаточно точно подтверждается при исследовании влияния погружения в воду на ионный состав внутри- и внеклеточной жидкости.

Среди прочих благотворных эффектов, которые оказывает ВИК на систему кровообращения, выявлена отчетливая тенденция к уменьшению артериальной гипертензии на фоне снижения потребности в антигипертензивных средствах.

Погружение в водную среду комфортной температуры сопровождается не только уменьшением ОПСС, но и рефлекторным расширением сосудов почек, что также способствует проявлению диуретического эффекта. Гиперволемия приводит к улучшению перфузии всех органов. В результате улучшения печеночного кровотока значительно увеличивается метаболизм многих гормонов, включая активный ренин плазмы и альдостерон. Уменьшение выработки ренина и альдостерона подтверждается увеличением натрийуреза. Некоторые исследователи связывают этот эффект с увеличением синтеза предсердного натрийуретического полипептида в результате увеличения притока крови к правым отделам сердца. Натрийурез может быть отчасти обусловлен увеличением синтеза простагландинов. Наряду с увеличением экскреции натрия нами выявлено увеличение кальцийуреза. Преэклампсия сопровождается развитием гипокальциурии, которая является очень ранним признаком заболевания и обычно предшествует появлению характерной триады симптомов. Достаточно хорошо известно, что увеличение концентрации кальция в плазме сопровождается уменьшением концентрации паратиреоидного гормона, реабсорбции кальция, увеличением экскреции кальция и снижением частоты артериальной гипертензии у беременных. Как известно, увеличение экскреции кальция сопровождается уменьшением его концентрации в клетках гладкой мускулатуры, что снижает их чувствительность к катехоламинам, устраняя спазм сосудов и артериальную гипертензию.

При погружении в воду значительно увеличивается уровень клубочковой фильтрации. Возникает вопрос: почему при водно-иммерсионной компрессии у беременных с преэклампсией не отмечается гиповолемии, а напротив, наряду с отчетливым диуретическим эффектом отмечается увеличение гемодилюции и рост ОЦК? Вероятно, этому способствует устранение гиповолемии и включение в работу тонких механизмов, поддерживающих постоянство объёма внутрисосудистой жидкости после устранения артериолоспазма или чрезмерной артериолодилатации, т.е. восстанавливается ауторегуляция. Очевидно, ВИК может быть эффективной у тех больных, у которых уже имеется интерстициальная гипергидратация. Мы полагаем, что использование сеансов ВИК в качестве профилактики волемических нарушений у здоровых беременных может оказаться неэффективным или даже, напротив, приводить к гиповолемии.

Учитывая особенности связочного аппарата матки, мы полагаем, что при погружении в воду матка как бы «всплывает», устраняя аорто-кавальную компрессиию и увеличивая преднагрузку. Увеличение количества крови, притекающей к полостям сердца, должно приводить к росту производительности миокарда без включения механизма ритмоинотропной зависимости. В процессе ВИК увеличение сердечного выброса обусловлено ростом преднагрузки.

При сравнительном анализе изучаемых показателей отмечено уменьшение клинической эффективности метода после 5-7 погружений. Это позволяет определить эффективный курс проводимой терапии, как 5-7 погружений.

В нашей клинике метод водно-иммерсионной компрессии использован у 123 беременных женщин с преэклампсией. Накопленный нами клинический опыт ещё недостаточен для того, чтобы дать исчерпывающий ответ на многие вопросы, касающиеся конкретных механизмов действия метода. Тем не менее, в сравнении с общепринятыми методами коррекции гиповолемии у больных преэклампсией, метод ВИК представляется нам более физиологичным, поскольку направлен на восстановление ауторегуляции функций. В такой ситуации увеличение ОЦК и регионарное распределение сердечного выброса контролируется волюм-рецепторами сосудов и барорецепторами правого сердца. При сохраненной экскреторной функции почек организм сам решает, какой объём внутрисосудистой жидкости является избыточным, и выводит его. И зависит это не от инструкций и не от достаточных или недостаточных знаний врача, назначающего тот или иной объём инфузионной терапии или диуретик, а от восстановленных механизмов ауторегуляции.