Е.М.Шифман
ВОДНО-ИММЕРСИОННАЯ КОМПРЕССИЯ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ ПРЕЭКЛАМПСИИ-ЭКЛАМПСИИ
(новые материалы)
Публикация из сборника "Актуальные проблемы медицины критических состояний" №3 , Петрозаводск, 1996
Отёки - одна из составных частей известной триады симптомов преэклампсии - являются лишь внешним проявлением глубокого нарушения гомеостаза в целом и в частности - баланса внутри- и внесосудистой жидкости. В механизме возникновения отёков ключевая роль принадлежит увеличению проницаемости эндотелия и нарушению дренирования жидкости по лимфатической системе из интерстициального пространства.
Ставшие уже классическими представления о гемодинамических и волемических нарушениях при преэклампсии сформировали мнение о том, что справиться с гиповолемией и коллоидно-осмотической недостаточностью плазмы можно растворами декстранов и белков. И действительно, общепринятая инфузионная терапия при преэклампсии основывается на стремлении нормализовать коллоидно-осмотическое давление плазмы (КОД). Однако, эйфория, связанная с применением растворов низко- и среднемолекулярных декстранов, постепенно стихает. Очень часто такая инфузионная терапия оказывается не только малоэффективной, но и способна провоцировать различные осложнения (отёк лёгких, острая сердечная недостаточность и т.д.).
В условиях генерализованного повреждения эндотелия увеличивается транссосудистый транспорт не только воды, но и белков, низко- и среднемолекулярных декстранов. Происходит их секвестрация в интерстициальном пространстве. Увеличение КОД в интерстиции ещё больше активизирует транссосудистый ток жидкости. В этом блеск наших клинико-физиологических рассуждений и полная нищета их прикладного значения.
В связи с этим поиск альтернативных методов коррекции отёчного синдрома и гиповолемии в условиях эндотелиального повреждения вполне оправдан. В нашей клинике в течение последних двух лет применяется метод водно-иммерсионной компрессии (ВИК). Предварительные результаты исследования мы докладывали на конференции, прошедшей в прошлом году.
История изучения метода
Прогресс в медицине, как впрочем и в других областях человеческих знаний, нередко связан с возвращением и переосмыслением прошлого опыта. Бальнеология (от лат. balneum - ванна) или гидротерапия является старым, хорошо известным терапевтическим методом. Почти во всех памятниках письменности древних цивилизаций можно встретить упоминания о целебных свойствах воды. В историческом плане погружение в воду прошло путём от гигиенического и культового применения до экспериментального и лечебного.
Суть современного понимания физиологических эффектов, связанных с погружением в воду, оформилась около 200 лет назад. В конце XVIII века выходит в свет книга баварского монаха Себастьяна Кнейпа «Моё водолечение, испытанное в продолжение более 40 лет и предлагаемое мною для излечения болезней и поддержания здоровья», выдержавшая более 60 изданий. Интересно, кто из авторов современных медицинских монографий может похвалиться тем же? Среди многих благотворных эффектов гидротерапии в отношении различных заболеваний, автор приводит свои наблюдения в отношении лечения различных осложнений беременности.
В 1847 году H.Hartshorne (H.Hartshorne, Water Versus Hydrotherapy or an Essay on Water and Its true Relations to Medicine. Philadelphia, PA: Smith. –1847. –P.28.) достаточно ясно описал диуретический эффект при погружении в воду и предложил вероятный механизм действия, в основе которого лежало перераспределение крови, возникающее после погружения в воду. Он предположил также существование рецепторов в полостях сердца, оценивающих степень их наполнения и изменяющих уровень экскреции почками воды. Таким образом, он предвосхитил открытие предсердного натрийуретического полипептида и открытие функциональной связи между почечной и внутрисердечной гемодинамикой. Тем не менее, большинство клиницистов и физиологов в течение последующих ста лет оставались равнодушными к результатам этих исследований.
В 1924 году группа исследователей под руководством H.C. Bazet (H.C. Bazet. Studies on the effects of bath on man. I.Relationship between the effects produced and the temperature of the bath. Am. J. Physiol. –1924. –V.70. –P412-429.)изучает влияние погружения в воду на функцию почек и приходит к выводу о серьёзном диуретическом эффекте погружения в воду как в норме, так и при патологии.
В последние три десятилетия возродился интерес к роли кардиопульмональных рецепторов и закона Франка-Старлинга регуляции объёма внутрисосудистой жидкости при гиповолемии. Толчком к этому послужило развитие медицины критических состояний, переосмысление роли эндотелиального повреждения при таких состояниях, как сепсис, ожоговая болезнь и эклампсия. Началом стали исследования O.H.Gauer и J.P.Henry (O.H. Gauer, J.P. Henry. Circulatory basis of fluid volume control. Physiol. Rev. –1963. –V.43. –423.), изучавших физиологические реакции перераспределения кровотока.
Сегодня, рассуждая об эффектах увеличения притока крови к органам грудной клетки, уже мало кто вспоминает, что основным инструментом авторов при моделировании увеличения венозного возврата было погружение в воду. Сами авторы отмечали, что «head-out body immersion is the study of the effect volume expansion»
Многие исследователи пытались поставить эти физиологические эффекты на службу медицины критических состояний. К сожалению, такая инициатива исходила обычно не от клиницистов, а от специалистов, работающих в области аэрокосмической биологии и медицины.
Освоение человеком космоса выявило много негативных последствий невесомости: увеличение диуреза, натрийуреза, потеря в весе и т.д. Эти симптомы связывают с перераспределением кровотока в условиях, когда отсутствует земное притяжение. Механизм этих явлений до конца не выяснен, но установлено, что все они сопровождаются увеличением ОЦК и преднагрузки. И хотя физиологические эффекты погружения в воду нельзя полностью отождествлять с влиянием невесомости, тем не менее, на протяжении нескольких десятилетий специалисты, работающие в области аэрокосмической биологии и медицины, использовали этот метод для воспроизведения многих «космических» эффектов. Таким образом, интерес к погружению в воду вновь расцветает из глубины веков. Вполне логично, что человек, вернувшись в водную среду, обнаружил множество изменений водного гомеостаза и функции почек.
В 1978 году появляются исследования M. Epstein, объясняющие отдельные механизмы натрийуретического и диуретического эффектов, гормональные реакции таких систем, как ренин-ангиотензин-альдостерон,-аргинин-вазопрессин, простагландины и предсердный натрийуретический полипептид при погружении в воду.
Тем не менее, клиницисты довольно долго не стремились использовать этот простой инструмент для лечения нарушений водного баланса. По видимому, чувство собственной значимости значительнее возрастает при назначении «капельниц» и инъекций, чем при назначении более простых и доступных методов лечения.
За последние два десятилетия несколько групп исследователей занимались изучением и разработкой различных аспектов водно-иммерсионной компрессии. Терапевтический эффект погружения в воду был подтверждён при исследований больных циррозом печени, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, инфарктом миокарда, ожоговой болезнью, после пересадки почек и др.
Клиническая физиология ВИК
В нашей клинике проведены исследования по изучению эффективности ВИК при лечении волемических и гемодинамических нарушений, патогномоничных для преэклампсии. ВИК применялась в комплексе лечения у 356 беременных с преэклампсией. Параллельно с этим в г. Тольятти при содействии Хуторской Н.Н. метод ВИК проведён у 435 беременных женщин.
Суть метода ВИК состоит в погружении в ванну, заполненную водопроводной водой термонейтральной температуры (34°), до уровня VI шейного позвонка в течение 1,5-2 часов. У всех пациенток из комплекса лечения были исключены инфузионная терапия и диуретики. Исследовались показатели центральной гемодинамики, гемоглобин (Гб), гематокрит (Гт), объём циркулирующей крови (ОЦК) и плазмы (ОЦП), концентрация общего белка в плазме, электролиты в плазме и моче (Na+, K+, Ca++). Исследования проводили при поступлении в родильный дом (I), после пятого (II) и десятого (III) сеансов ВИК.
Система кровообращения
Погружение в воду вызывает перераспределение крови и увеличение венозного возврата. Более трёх десятилетий тому назад группа исследователей под руководством M.J.Arborelius показала, что с момента погружения происходит увеличение внутригрудного объёма крови приблизительно на 700 мл и соответствующее увеличение ЦВД с 3 до 15 мм рт.ст. Увеличение количества крови, притекающей к полостям сердца, должно приводить к росту производительности миокарда без включения механизмов ритмоинотропной зависимости. И действительно, в наших исследованиях на II, III этапах отмечалось увеличение УО на 13,8 и 22,67% по отношению к исходным показателям. При этом не зарегистрировано увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС), что подтверждает заинтересованность механизмов Франка-Старлинга в выявленных изменениях. Это также подтверждается выявленной корреляционной зависимостью между УО и КДО (r= 0,627) и фракцией выброса (r= 0,514).
Большинство исследователей связывают увеличение преднагрузки при погружении в воду с двумя основными факторами: общим механизмом адаптации в положении лёжа и внешней компрессией тканей, создаваемой столбом жидкости. Что касается первого фактора, то у беременных в третьем триместре он не только не увеличивается, а напротив, способен значительно уменьшить венозный возврат, благодаря аорто-кавальной компрессии (АКК). Ещё патриархом акушерской анестезиологии J. Bonica было показано, что при рентгенографических исследованиях у 90% женщин в третьем триместре беременности обнаруживаются признаки сдавления нижней полой вены и ветвей аорты. По видимому, при погружении в воду этот неблагоприятный механизм нивелируется упомянутым выше эффектом невесомости. Учитывая особенности связочного аппарата матки, мы полагаем, что при погружении в воду матка как бы «всплывает», устраняя аорто-кавальную компрессию и увеличивая преднагрузку. Эффективность погружения в воду в отношении синдрома АКК ещё предстоит изучить. Тем не менее, мы полагаем, что увеличение преднагрузки происходит главным образом за счёт увеличения ОЦК при внешней компрессии на отёчные ткани.
Погружение в воду сопровождается увеличением давления в правом предсердии и лёгочной артерии. Анализ обзорной рентгенографии, выполненной у добровольцев, даёт основание предположить, что увеличение сердечного выброса происходит за счёт увеличения объёма предсердий. В наших исследованиях уже ко II этапу отмечается значительный прирост КДО, связанный с увеличением объёма циркулирующей плазмы (r= 0,758).
Существует несколько объяснений, которые, по-видимому, представляют собой цепь последовательно развивающихся событий, обеспечивающих увеличение объёма плазмы.
Ещё O.H.Gauer в 1961 году высказал предположение, что перераспределение крови при погружении в воду связано с внешнем давлением на ткани, которое оказывает столб жидкости. Поскольку давление водного столба на поверхность тела возрастает на 22,4 мм рт.ст. на каждый фут (30,48 см) глубины погружения, происходит перераспределение крови из нижних конечностей к внутригрудному отделу. Очевидно, что проявление этого механизма значительно облегчается при уменьшении АКК, так как у беременных в третьем триместре большая часть жидкости секвестрируется в тканях нижних конечностей. Подтверждением этому является снижение тока крови в нижних конечностях во время погружения, а также сравнительный анализ диуреза у здоровых пациентов (494±89 мл/3 часа) и у пациентов с ампутированными конечностями (183±48 мл/3 часа ).
Второй механизм, объясняющий проявление гиперволемии - перераспределение жидкости между сосудистым и интерстициальным пространством. Подтверждением этого механизма является увеличение ОЦП, которое происходит без увеличения тока лимфы. Прямое измерение внутритканевого давления ,во время погружения в воду показывает, что оно достоверно превышает внутрисосудистое. Это подтверждает предположение о том, что в просвет сосуда попадает жидкость из интерстициального пространства. ВИК увеличивает гидростатическое давление в интерстиции.
Водно-иммерсцонная компрессия отёчных тканей приводит к увеличению гидростатического давления в интерстиции. Создавшийся градиент приводит к увеличению резорбционных сил Старлинга в венозной части капилляра и аутотрансфузии жидкости из внесосудистого пространства в сосудистое русло.
Вероятно, что аутогемодилюция будет тем больше, чем больше жидкости будет секвестрировано во внесосудистом пространстве. Мы провели сравнительные исследования увеличения ОЦП и КДО в зависимости от выраженности отёчного синдрома. Исходя из анализа полученных результатов, можно заключить, что одним из основных показаний к проведению терапии методом ВИК у беременных с преэклампсией является отёчный синдром.
Применение терапии ВИК целесообразно в тех случаях, когда имеется наиболее выраженный отёчный синдром.
Увеличение ОЦК сопровождается аутогемодилюцией и происходит за счёт увеличения ОЦП жидкостью, ранее секвестрированной во внесосудистом пространстве. Это наглядно иллюстрируется снижением на II и III этапе количества эритроцитов (Эр), показателей Гб (на 10,13 и 11,78%), Гт (на 13% и 12,76%), увеличением ОЦП на 15 и 17,29% соответственно, по отношению к исходным показателям. Возможно, выявленные нами изменения могут быть результатом компрессии сосудов-ёмкостей - мелких периферических венул (15-100 мкм) - и выдавливанием их содержимого в кровоток. Существует мнение, что мелкие венулы содержат кровь с более низким гематокритным числом, чем вены более крупного калибра, и это приводит к эффекту гемодилюции. В последовательном механизме развития эффектов ВИК этот эффект, по-видимому, играет определённую, но далеко не главенствующую роль. Иначе чем тогда объяснить уменьшение отёков?
По видимому, физиологические эффекты невесомости, которые моделируются при погружении в воду, и сама то себе ВИК не являются единственной причиной выявленных нами гемодинамических и волемических эффектов. Вполне вероятно, что на эти эффекты может оказывать влияние рефлекторный ответ, который зависит от качественного состава воды. Группа израильских исследователей под руководством N.Ish Shalom при изучении гемодинамических эффектов погружения в Мёртвом море (удельный вес воды около 1,19) обнаружили парадоксальное уменьшение натрийуреза, увеличение систолического, диастолического артериального давления и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).
Вероятно аутогемодилюция, связанная с ВИК, сопровождается обратным поступлением белков, секвестрированных в интерстициальном пространстве. В наших исследованиях, несмотря на значительное увеличение ОЦП и снижение гематокрита, концентрация общего белка в плазме остаётся без изменений, и общая масса циркулирующего белка существенно возрастает. Это может показаться противоречивым по отношению к данным, полученным другими исследователями, отмечающими уменьшение концентрации общего белка на фоне гемодилюции. Мы объясняем этот факт тем, что данный показатель изучался авторами у здоровых добровольцев, у которых отсутствовали признаки эндотелиального повреждения, а значит и секвестрация белков. Полученные нами данные позволяют предположить, что терапия ВИК способна корригировать коллоидно-осмотическую недостаточность плазмы в условиях эндотелиального повреждения. Дальнейшие исследования КОД при погружении в воду у данного контингента больных позволят проверить это предположение.
Среди прочих благотворных эффектов, которые оказывает ВИК на систему кровообращения, выявлена отчётливая тенденция к уменьшению артериальной гипертензии на фоне снижения потребности в антигипертензивных средствах. Уже на II этапе артериальное давление (АД) снижалось и оставалось таковым до последнего этапа исследования. Гипотензивный эффект ВИК связан с уменьшением синтеза ренина и активности симпатической нервной системы. Это подтверждается уменьшением концентрации катехоламинов в плазме и их метаболитов в моче.
Система дыхания, кислотно-основной и газовый состав крови
Мы исследовали показатели механики дыхания, газового состава и кислотно-основного состояния (КОС) крови у беременных с преэклампсией под влиянием проводимой терапии методом ВИК. Анализ полученных результатов выявил отрицательное влияние ВИК на параметры механики дыхания.
При нормально развивающейся беременности рост беременной матки поднимает диафрагму вверх, уменьшая внутренний вертикальный размер грудной полости в среднем на 4-5 см. Тем не менее, это не сопровождается уменьшением ЖЕЛ, так как подъём диафрагмы уравновешивается увеличением передне-заднего и поперечного диаметров грудной клетки за счёт роста подрёберного угла. По-видимому, ВИК нивелирует положительное влияние этих компенсаторных механизмов, так как уже ко II этапу зарегистрировано достоверное снижение ЖЕЛ. Механизм этот, вероятно, сходен с изменениями параметров механики дыхания при сдавлении грудной клетки. При этом отмечается полнокровие лёгких, подъём диафрагмы, а межрёберный угол не изменяется. Когда наряду со сдавлением грудной клетки проводили тугое бинтование живота, это вызывало увеличение эластической тяги ткани лёгких.
В наших исследованиях во время пребывания беременных в воде отмечается снижение ЖЕЛ на 11,1%, которая не возвращается к исходным показателям даже спустя три часа постиммерсионного периода. Можно выделить по крайней мере три основные причины этих изменений:
- во-первых, погружение в воду приводит к воздействию гидростатического давления непосредственно на грудную клетку, что значительно увеличивает работу дыхательных мышц;
- во-вторых, ВИК увеличивает подъём диафрагмы;
- в третьих, во время пребывания в воде происходит увеличение кровонаполнения лёгких.
В исследованиях, выполненных на здоровых добровольцах, установлено, что при погружении в воду внутригрудной объём крови увеличивается в среднем на 700 мл. Увеличение кровонаполнения лёгких должно уменьшать растяжимость и способствовать раннему экспираторному закрытию дыхательных путей, которое характеризует объём закрытия лёгких (ОЗЛ). Увеличение ОЗЛ на фоне исходно сниженной функциональной остаточной ёмкости лёгких (ФОЕ) у беременных может приводить к сокращению резерва ФОЕ, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений и развитию гипоксии. Эту негативную сторону ВИК у беременных ещё предстоит исследовать хотя бы для того, чтобы убедиться в безопасности проведения длительных сеансов терапии и выявить группу риска больных, у которых применение метода может не только не улучшить состояние, но и нанести вред.
Даже при нормально протекающей беременности эластическая тяга лёгочной ткани увеличивается на 36%. При развитии преэклампсии интерстициальная гипергидратация увеличивает жесткость лёгких. В наших предыдущих исследованиях, выполненных на базе Перинатального центра, у пациенток с лёгкой формой преэклампсии растяжимость системы лёгкие-грудная клетка уменьшается на 14,04 % по сравнению со здоровыми беременными. Возможно, эти же механизмы (внеклеточная гипергидратация, отёк и набухание слизистой) в сочетании с увеличением полнокровия лёгких служат причиной выявленных в процессе наших исследований признаков уменьшения проходимости мелких бронхов при погружении в воду. Обнаружено, что во время проведения сеансов ВИК максимальные объёмные скорости, характеризующие проходимость периферических дыхательных путей, снижаются.
Исследование изменений КОС при погружении в воду выявило сдвиг pH в щелочную сторону, увеличение показателей BE, BB, HCO3-. Средний уровень pH у беременных составляет 7,44, в то время, как у небеременных этот показатель составляет около 7,40. Абсорбция почками бикарбоната и экскреция водородных ионов у беременных не изменяется. Уровень бикарбоната плазмы к третьему триместру составляет около 18-22 ммоль/л. Уменьшение бикарбоната плазмы вторично и развивается компенсаторно вслед за респираторным алкалозом. Это сопровождается уменьшением общей буферной ёмкости, тогда как PaCO2 уменьшается с 39 до 30-32 мм рт.ст. Несмотря на явные признаки ощелачивания плазмы, все вышеперечисленные факты позволяют предположить, что организм беременной женщины становится более уязвимым при развитии ацидоза. Лёгкие формы преэклампсии характеризуются, как правило, компенсированным метаболическим ацидозом. У здоровых небеременных женщин при погружении в воду PaCO2 практически не изменяется.
Насыщение гемоглобина кислородом снижается в среднем на 1,5%, а парциальное давление кислорода в крови на 8,48 мм рт.ст., что можно объяснить обнаруженными нами изменениями механики дыхания и изменениями гемодинамики.
ВИК, как и всякая другая методика лечения, не должна быть идеализирована. Несмотря на её многочисленные преимущества перед инфузионной терапией, ВИК, помимо положительного влияния на гемодинамику, способна негативно отражаться на внешнем дыхании.
Дальнейшие исследования позволят выявить конкретных больных, у которых этот метод требует специальных мер коррекции дыхательных нарушений или даже противопоказан. Тем не менее, уже сегодня можно сказать, что терапия методом ВИК должна с особой осторожностью применяться у пациенток с выраженными нарушениями гемодинамики в малом круге кровообращения. Безопасность метода может обеспечить проведение пульсоксиметрии во время сеансов ВИК.
Экскреторная функция почек и электролитный баланс
Одним из основных эффектов погружения является повышение диуреза. Уже на II этапе наших исследований отмечается достоверное увеличение темпа диуреза. Это вполне естественный ответ на увеличение ОЦК и венозного возврата к сердцу. В механизме увеличения экскреции почками натрия и воды, большое внимание уделяется роли кардиопульмональных и барорецепторов низкого давления. Упомянутые J.P.Henry и O.H.Gauer ещё в 1956 г. предположили существование кардио-ренального рефлекса, опосредованного возбуждением механорецепторов полостей сердца и стимуляцией n.vagus. Этот механизм получил название рефлекса Henry-Gauer.
Почему при водно-иммерсионной компрессии у беременных с преэклампсией не отмечается гиповолемии, а напротив, наряду с отчётливым диуретическим эффектом отмечается увеличение КДО, гемодилюция и рост ОЦП? По-видимому, ответ заключается в том, что в этот момент восстанавливается ауторегуляция, и жидкость, ранее секвестрированная в интерстициальном пространстве, попадает в сосудистое русло. В связи с этим, ВИК может быть эффективной у тех больных, у которых интерстициальная гипергидратация сочетается с гиповолемией. Поскольку у здоровых беременных такого профиля нарушений нет, то использование у них сеансов ВИК в качестве профилактики может оказаться неэффективным или даже, напротив, приводить к гиповолемии. Нет никакого смысла проводить подобные исследования у беременных, так как этот эффект довольно точно описан при наблюдениях эффектов погружения в воду на здоровых добровольцах специалистами аэрокосмической медицины.
Данные исследований на здоровых добровольцах показывают, что после первого часа погружения количество мочи увеличивается более чем в три раза, достигая пика на втором часу. Это заставило нас выбрать время проведения сеансов ВИК у беременных от 1,5 до 2 часов. Увеличение объема циркулирующей крови не совпадает с увеличением диуреза в постиммерсионный период. Это даёт основание предполагать, что действие гуморальных факторов более длительное, чем гемодинамических, а значит диуретический эффект ВИК нельзя сводить к простому механическому воздействию столба жидкости на отёчные ткани. Увеличение диуреза и натрийуреза обеспечивается несколькими механизмами:
- изменения внутрипочечной гемодинамики;
- гормональный сдвиг и уменьшение активности симпатической нервной системы;
- уменьшение сопротивления сосудов почек;
- повышение натрийуреза;
- уменьшение клубочкового капиллярного давления.
Снижение клубочкового давления уменьшает транскапиллярный градиент, что, в свою очередь, уменьшает реабсорбцию воды. Главным регулятором реабсорбции воды является антидиуретический гормон (АДГ). Его уровень в крови зависит от степени гидратации организма. Поэтому исходно низкий показатель АДГ в норме практически не меняется во время погружения. Высокий уровень гормона, обусловленный исходной дегидратацией, заметно снижается с увеличением ОЦП. С этим связана одна из широко распространённых рекомендаций перед проведением сеанса ВИК давать выпить около 200 мл воды.
Более 70 лет назад H.C.Bazett в уже упоминавшейся нами работе соотнёс погружение в ванны при термонейтральной температуре с увеличением экскреции натрия. Последующие 60 лет многочисленные исследователи подтвердили связь погружения в воду со значительным натрийурезом. Основным местом реализации диуретического эффекта ВИК является дистальный отдел нефрона, где происходит снижение реабсорбции натрия на фоне увеличения доставки натрия к этому отделу.
Погружение в водную среду комфортной температуры сопровождается не только уменьшением ОПСС, но и рефлекторным расширением сосудов почек. Возможно, этот механизм также способствует проявлению диуретического эффекта. Гиперволемия приводит к улучшению перфузии всех органов. В результате улучшения печёночного кровотока значительно увеличивается метаболизм многих гормонов, включая активный ренин плазмы и альдостерон.
Угнетение активности альдостерона - один из мощных стимулов, ведущих к натрийурезу, что подтверждается обратной зависимостью между уровнем альдостерона в крови и экскрецией натрия. Как полагают, первичным звеном, ведущим к снижению уровня альдостерона, является угнетение активности ренина.
Уменьшение выработки ренина и альдостерона подтверждается увеличением натрийуреза. Выявленный нами калийурез, сопутствующий натрийурезу, несколько умаляет роль альдостерона. Подтверждением этому является тот факт, что назначение минералокортикоидов не устраняет натрийурез, вызванный погружением в воду. В наших исследованиях количество натрия, экскретируемого с мочой, увеличивается уже ко II этапу исследования и достоверно отличается от исходных показателей. Некоторые исследователи связывают этот эффект с увеличением синтеза предсердного натрийуретического полипептида (ПНП) в результате увеличения притока крови к правым отделам сердца. Существуют клинические исследования, согласно которым назначение блокаторов ангиотензин-превращающего фермента не влияет на синтез ПНП. Обнаружение ПНП позволило многим эффектно назвать сердце эндокринной железой. В 1981 году A.J.DeBold et ae., проводя внутривенное введение неочищенного экстракта предсердия, отметили, что последний вызывает значительное увеличение диуреза, экскреции натрия и хлора, а также умеренный калийурез. В последующем выявлены другие эффекты ПНП: снижение сосудистого тонуса, угнетение биосинтеза адреналина, альдостерона и притока жидкости в интерстиций. Одной из тем исследований, связанных с погружением в воду, стало изучение роли ПНП, как фактора опосредующего натрийурез. Подтверждением этому служит выявленная зависимость между максимальным количеством экскретируемого натрия и пиком ПНП в крови. Внутрипочечным механизмом действия ПНП является активация ПНП-рецепторов, расположенных в медуллярной зоне.
Стремление свести толкование диуретического и натрийуретического эффектов ВИК только к работе двух гормонально-активных систем представляется нам излишне упрощённым. Натрийурез может быть отчасти обусловлен увеличением синтеза простагландинов, в частности простагландина Е. Так, назначение индометацина значительно уменьшает натрийуретический эффект у здоровых лиц при погружении.
По нашему мнению, не следует разделять работу этих гормональных систем, поскольку на конечный результат они работают одновременно.
Снижение активности симпатической нервной системы, которое регистрируют большинство исследователей погружения в воду, связано с растяжением стенок левого предсердия и стимуляцией кардиопульмональных рецепторов. Последующее снижение уровня катехоламинов приводит к уменьшению сопротивления почечных сосудов и перераспределению почечного кровотока. Повышение кровотока в кортикальной зоне препятствует обратной реабсорбции натрия и воды.
Натрийуретический эффект ВИК возможно связан также с дофаминовыми рецепторами почечных канальцев, т.к. при погружении в воду увеличивается уровень дофамина в плазме и моче, а назначение антагониста дофаминовых рецепторов метаклопрамида значительно уменьшает диуретический эффект ВИК.
Натрийурез определяет общее содержание натрия в организме. Низкое содержание натрия уменьшает его экскрецию и соответственно диурез. Мы не раз уже подчёркивали вред следования слепой рекомендации исключить поваренную соль из рациона. Связано это не только с задержкой жидкости, но и чувствительностью адренорецепторов гладкомышечных клеток и тромбоцитов к катехоламинам и ангиотензину. По мнению большинства исследователей диуретического эффекта погружения в воду среднесуточное потребление хлорида натрия должно составлять не менее 3-4 г в день.
Наряду с увеличением экскреции натрия нами выявлено увеличение кальцийуреза. Преэклампсия сопровождается развитием гипокальцийурии, которая является очень ранним признаком заболевания и обычно предшествует появлению характерной триады симптомов. В наших исследованиях увеличение кальцийурии сопровождалось уменьшением САД (г=0,802) и снижением потребности в антигипертензивных средствах. Кальцийурез не связан с паратиреоидным гормоном или изменениями КОС. Вероятнее он обусловлен увеличением доставки кальция к почечным канальцам.
Дегидратационному эффекту подвергается не только интерстициальное пространство, но и, видимо, сами клетки периферических тканей. Нами отмечено увеличение экскреции калия с мочой без существенных изменений концентрации K+ плазмы. Механизм клеточной дегидратации до конца не ясен, но он достаточно точно подтверждается при исследовании влияния погружения в воду на ионный состав внутри- и внеклеточной жидкости.
Как известно, почечная экскреция натрия и калия у людей подвержена циркадному ритму с максимальными значениями сразу после полудня и минимальными к полуночи. Стимулируемый ВИК диурез и натрийурез также определяется в значительной степени циркадным ритмом. Ночной сеанс водной иммерсии намного меньше увеличивает диурез и натрийурез в сравнении с сеансом в утренние часы. В этой связи оптимальным является использование метода в первой половине дня с максимальным эффектом в первые послеполуденные часы.
Диуретический эффект ВИК определяет также фактор глубины погружения. К примеру, погружение в воду до уровня талии не вызывает заметного увеличения экскреции натрия.
Температурный режим должен быть в пределах 35-36,5°С. Только в этих границах метод иммерсии приводит к описываемым физиологическим явлениям. Изменение температурного режима ярко проявляется на величине сердечного выброса. При более высокой температуре соответственно возрастает сердечный выброс. При температуре выше 37°С повышение сердечного выброса происходит как за счёт ударного обьёма, так и за счёт тахикардии. Режим 35-36,5°С, напротив, характеризуется увеличением ударного объёма без тахикардии, а значит, в большей степени реализуется за счёт увеличения кровенаполнения сосудов низкого давления. Снижение ОПСС и сопротивления сосудов почек происходит параллельно увеличению температуры воды. Холодная вода способствует периферической вазоконстрикции, которая изменяет сердечный, почечный и гормональный ответ, что подтверждено в многочисленных экспериментальных работах.
Аспекты клинического применения
При сравнительном анализе изучаемых показателей не отмечено достоверного различия между III и II этапами исследования. Более того, после 5-7 погружения отмечается уменьшение клинической эффективности метода (динамики веса, темпа диуреза, экскреции электролитов, уменьшения степени отёчности и т.д.). Это позволяет определить эффективный курс проводимой терапии, как 5-7 погружений, что вполне перекликается с «рекомендациями» пророка Елисея князю Нееману, приведёнными в Ветхом Завете Библии (Пойди, омойся семь раз в Иордане, и обновится тело твоё у тебя, и будешь чист! (4 Цар, 5, 10)).
В нашей клинике метод водно-иммерсионной компрессии использован у 368 беременных женщин с преэклампсией. Несмотря на длительность течения преэклампсии, перинатальной смертности не отмечено ни в одном случае, тогда как в группе беременных с преэклампсией, которым проводилась традиционная инфузионная терапия, перинатальная смертность составила 9,3%. Проводимый биомониторный контроль при использовании ВИК выявил улучшение состояния плода. Частота операции кесарева сечения составила 8,94%, причём ни в одном случае оперативное родоразрешение не проводилось по показаниям, связанным с тяжестью преэклампсии.
Метод ВИК оказался эффективным у 83,4% больных, что позволило пролонгировать беременность до 37-39 недель, периодически повторяя курсы терапии по мере нарастания симптоматики. На фоне проводимой ВИК отмечено клиническое улучшение течения заболевания, уменьшение степени отёчности, улучшение микроциркуляции, регресс неврологической симптоматики, оптимизация темпа диуреза, уменьшение и стабилизация массы тела. Разница между выпитой и экскретируемой жидкостью составила около 300-400 мл.
Результаты наших исследований и клинических наблюдений по-прежнему ещё не могут представить исчерпывающий ответ на многие вопросы, касающиеся конкретных механизмов действия водно-иммерсионной компрессии. Тем не менее, в сравнении с общепринятыми методами коррекции гиповолемии у больных преэклампсией метод ВИК представляется нам более физиологичным, поскольку направлен на восстановление ауторегуляции функций. В такой ситуации увеличение ОЦК и регионарное распределение сердечного выброса контролируется волюм-рецепторами сосудов и барорецепторами правого сердца. При сохранённой экскреторной функции почек организм сам решает, какой объём внутрисосудистой жидкости является избыточным и выводит его. И зависит это не от инструкций и не от достаточных или недостаточных знаний врача, назначающего тот или иной объём инфузионной терапии или диуретик, а от восстановленных механизмов ауторегуляции.