Опубликовано в номере 2 журнала "Анестезиология и реаниматология".

ПОРАЖЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ НЕРВОВ ПОСЛЕ НЕЙРОАКСИАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ У РОДИЛЬНИЦ

С. Е. Флока, Е. М. Шифман

Республиканский перинатальный центр МЗ СРC Республики Карелия, Петрозаводск

Ренессанс нейроаксиальных методов обезболивания в акушерстве и восторг энтузиастов метода не должен притуплять наше внимание к риску возникновения различных осложнений. Частота неврологических осложнений после нейроаксиальных методов анестезии операции кесарева сечения (КС) точно неизвестна. Легкомысленное отношение к удовлетворенности пациенток и безопасности нейроаксиальных методов привело к тому, что некоторые исследователи даже не включают преходящие неврологические осложнения в число серьезных осложнений применения нейроаксиальных методов обезболивания в акушерстве [15]. Наиболее частым осложнением является постпункционная головная боль (ПГБ). Не менее часто регистрируются транзиторные неврологические симптомы [28]. Тем не менее, несмотря на высокую частоту, с которой транзиторная неврологическая симптоматика встречается у родильниц, результаты наших исследований показали, что нет никакой связи между нейроаксиальными методами обезболивания и этими неприятными осложнениями, возникающими в послеродовом периоде [1]. Пожалуй, что наиболее опасны редкие осложнения метода, которые в силу скудности информации часто обрастают самыми анекдотическими домыслами и экзотическими интерпретациями.

Нарушение функции черепно-мозговых нервов после нейроаксиальных методов обезболивания операции КС является достаточно редким осложнением. Его частота колеблется от 1 до 3,7 случая на 100000 нейроаксиальных анестезий в акушерстве [3, 24]. И каким бы редким не было это осложнение для родильницы, ее родственников и лечащего врача, каждый такой случай составляет все сто процентов. Этиологическим фактором считается истечение спинномозговой жидкости (СМЖ) после пункции твердой мозговой оболочки. Это приводит к изменению внутричерепного давления (ВЧД) с последующей механической травмой черепно-мозговых нервов вследствие их натяжения. В таблице представлены обобщенные данные шестнадцати сообщений о случаях повреждения черепно-мозговых нервов при регионарной анестезии в акушерстве. Совсем недавно появилось сообщение о двух клинических наблюдениях повреждения черепно-мозговых нервов, возникших у родильниц после спинномозговой анестезии (СА) операции КС [27].

Зрительный нерв. De Lange и соавт. [6] описали два случая постоянной двусторонней перицентральной кольцевой скотомы после СА при КС. У первой пациентки этиологическим фактором была тяжелая артериальная гипотония (60/40 мм рт. ст.), осложнившая СА. Кроме того, у роженицы после ошибочного внутривенного введения 1 мл адреналина развилась фибрилляция желудочков. Следует учитывать, что и сосудосуживающий эффект адреналина сам по себе способен привести к развитию ишемии. Сочетание этих факторов могло предопределить ишемические расстройства кровообращения в вертебробазилярном бассейне с формированием постоянных перицентральных скотом. Во втором случае артериальная гипотония вследствие СА была умеренной (от исходного АД 110/80 мм рт. ст. до 90/60 мм рт. ст.). Этиологическим фактором в этой ситуации, по мнению автора, стало вторичное ишемическое поражение зрительного нерва по причине истечения СМЖ, проявлением которой была ПГБ. Обе родильницы жаловались на мелькание темных пятен перед глазами. При офтальмологическом исследовании у пациенток были выявлены двусторонние перицентральные кольцевые скотомы. По нашему мнению, в приведенных клинических наблюдениях поражается корковый анализатор зрения, а не зрительные тракты как таковые.

Тройничный нерв. В литературе описано несколько случаев повреждения тройничного нерва [2, 9, 11, 16, 25]. У всех пациенток отмечалось очень высокое распространение блока вследствие эпидуральной анестезии (ЭА). Данное осложнение было расценено как непосредственный эффект местного анестетика на нервное волокно, последовавший за чрезмерно высоким распространением раствора в краниальном направлении. Неврологический дефицит состоял в кратковременной утрате чувствительности, быстром исчезновении синдрома Горнера и восстановлении роговичного рефлекса. В нескольких случаях повреждение тройничного нерва сочеталось с поражением верхних шейных спинномозговых корешков и раздражением звездчатого узла. Полное обратное развитие симптоматики происходило в пределах 4–5 часов.

Отводящий нерв. При СА чаще всего поражается именно отводящий нерв [6]. Наибольшее количество случаев диплопии (324) после СА описал Thorsen еще в 1947 г. Клиническая картина развивалась в среднем в течение 10 дней, причем, крайне редко, в первые 3–4 дня после пункции твердой мозговой оболочки. У 70% больных регресс симптоматики наступил в течение одной недели, у одной четверти длительность заболевания составила более месяца, а у некоторых – несколько лет. Причиной этого осложнения послужила механическая травма отводящего нерва, вызванная натяжением в результате изменений ВЧД из-за истечения СМЖ после пункции твердой мозговой оболочки [12].

Предрасполагающим фактором может служить такая особенность, как относительно большая длина нерва. Однако это обстоятельство не является единственной причиной. К примеру, блоковый нерв длиннее, а поражается намного реже. Такая чувствительность отводящего нерва к натяжению связана с условиями анатомического строения: фиксацией при входе в кавернозный синус и расположением в варолиевом мосту. Так, по ходу нерв подвергается давлению в двух точках: при прохождении верхушки каменистой части височной кости и в месте, где передняя нижняя мозжечковая артерия огибает его спереди в правом углу между варолиевым мостом и затылочной костью. Натяжение может происходить в этих двух местах, но более вероятно в области верхушки каменистой кости. В литературе есть три сообщения о случаях паралича отводящего нерва как осложнения акушерской регионарной анестезии [7, 13, 23]. Все они были обусловлены непреднамеренной пункцией твердой мозговой оболочки во время выполнения эпидуральной блокады. Неврологическая симптоматика развивалась между третьим и восьмым днями после пункции и сохранялась от шести недель до трех месяцев. Двум пациенткам выполнялась пломбировка кровью, тем самым немедленно была купирована ПГБ, однако немедленного уменьшения двоения не наступило. В таких случаях H. J. Heyman и соавт. [13] рекомендуют закрывать пораженный глаз до полного спонтанного регресса симптоматики.

Нарушение функций черепно-мозговых нервов после нейроаксиальной анестезии в акушерстве.

Лицевой нерв. Поражение лицевого нерва после пункции твердой мозговой оболочки довольно редкое осложнение. В этих случаях всегда возникает трудность в дифференциальной диагностике с собственно параличом Белла, частота которого во время беременности увеличивается втрое [19]. Мы располагаем всего пятью наблюдениями параличей лицевого нерва после регионарной анестезии в акушерстве [7, 17, 22, 27]. Три из них были связаны с непреднамеренной пункцией твердой мозговой оболочки, в четырех симптоматика развилась после пломбировки кровью [17, 22]. Пломбировка кровью выполнялась на 4-й день после родов, а паралич развился в одном случае непосредственно после процедуры, в других – через 4, 18 и 24 часа соответственно. Этиологическим фактором стала ишемия лицевого нерва вследствие повышения ВЧД при пломбировке кровью. C. J. E. Day и L. E. Shutt [5], в обзоре возможных механизмов развития повреждений черепно-мозговых нервов после нейроаксиальных методов обезболивания, не согласились с вышеприведенными предположениями и сочли описанные случаи параличом Белла. У 3 пациенток, вне зависимости от этиологического фактора, выздоровление наступило в сроке от 4 недель до 5 месяцев.

Вестибулокохлеарный нерв. Частота нарушения функции вестибулокохлеарного нерва вследствие нейроаксиальных методов обезболивания варьирует от 0,4 до 9,1% [20, 21, 29, 30]. Потеря слуха при этом случается довольно редко [20, 29]. Наиболее широко признанным механизмом является истечение СМЖ после пункции твердой мозговой оболочки, что приводит к снижению ВЧД [15]. Между перилимфой и СМЖ осуществляется прямая связь через улитковый каналец. Соответственно, любые изменения давления СМЖ отражаются на изменении давления перилимфы в пределах улитки. Это приводит к диспропорции между перилимфой и эндолимфой, нарушая взаимосвязь волосковых клеток основной мембраны, что, в свою очередь, приводит к уменьшению ответа на звуковой раздражитель. Такое объяснение подтверждается исследованиями, в которых частота гипоакузии снижается при использовании игл меньшего диаметра и конических спинальных игл [9, 14].

По данным L. P. Wang и соавт. [29], на выполненных аудиограммах 14 больным, которым проводилась СА по поводу трансуретральной резекции простаты 22–25g спинальными иглами, у 6 из 14 пациентов (42,9%) отмечалось минимальное снижение слуха при низкой частоте колебаний с полным восстановлением за 1–7 месяцев. S. S. Hussain и соавт. [14] провели аудиографию 35 родильницам, перенесшим кесарево сечение под спинальной анестезией 24g иглами Sprotte. У 5 больных из этой группы определялось снижение слуха [4, 7]. У 3 родильниц отмечалось одностороннее снижение слуха, а у 2 – двустороннее, в среднем на 14,6 децибел. У 9 пациенток были жалобы на головокружение и звон в ушах. У всех больных полное восстановление функций нерва произошло к 5-му дню. Интересно, что ни у одной из родильниц не было головной боли, в то время как 4 пациентки без снижения слуха жаловались на умеренную головную боль в течение суток.

Описаны два случая дисфункции вестибулокохлеарного нерва при акушерской регионарной анестезии вследствие непреднамеренной пункции твердой мозговой оболочки. По данным S. A. Dunbar и N. P. Katz [7], через 7 дней после пункции твердой мозговой оболочки развился парез лицевого нерва в сочетании с поражением вестибулокохлеарного нерва. Через 4 дня с момента развития клиники была выполнена пломбировка кровью, однако положительный эффект не наступил. Неврологический дефицит сохранялся в течение 4 месяцев. В случае, описанном D. P. Martin-Hursch и P. L. Martin-Hursch [18], клинические проявления поражения вестибулокохлеарного нерва развились через 3 дня после родов. Неврологический дефицит регрессировал через 48 часов.

Хотя нарушение функций черепно-мозговых нервов вследствие нейроаксиальной блокады случается относительно редко и носит обратимый характер, все же данное осложнение вызывает у пациентов большие неудобства (например, диплопию), поскольку может сохраняться месяцами. Лучший метод лечения таких расстройств – это профилактика. Следует использовать иглы меньшего диаметра и спинальные иглы «карандашного типа», как можно активнее и в более ранние сроки выявлять и лечить ПГБ. Необходимо крайне осторожно относиться к пломбированию эпидурального пространства аутокровью, потому что в случаях развития поражения лицевого нерва на первое место в патогенезе выступает скорее именно пломбировка кровью, так как клинические признаки развивались непосредственно после процедуры. Все эти меры могут помочь снизить частоту поражения черепно-мозговых нервов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гот И. Б., Флока С. Е., Шифман Е. М. Транзиторные неврологические симптомы как осложнение эпидуральной анальгезии родов // Вестник интенсивной терапии. – 2005. – № 6. – С. 21–23.

2. Collier C. B. Bilateral trigeminal nerve palsy during an extensive lumbar epidural block // International Journal of Obstetric Anesthesia. – 1997. – Vol. 6. – P. 185–189.

3. Crawford J. S. Some maternal complications of epidural analgesia for labour // Anaesthesia. – 1985. – Vol. 40. – P. 1219–1225.

4. Dahlgren N., Tornebrandt K. Neurological complications after anaesthesia. A follow-up of 18000 spinal and epidural anaesthetics performed over three years // Acta Anaesthesiol. Scand. – 1995. – Vol. 39. – P. 872–880.

5. Day C. J. E., Shutt L. E. Auditory, ocular, and facial complications of central neural blocks: A review of possible mechanisms // Reg. anesth. – 1996. – Vol. 21. – P. 197–201.

6. De Lange, Stilma J. S., Crezee F. Visual disturbances after spinal anaesthesia // Anaesthesia. – 1988. – Vol. 43. – P. 570–572.

7. Dunbar S. A., Katz N. P. Failure of delated epidural blood patching to correct persistent cranial nerve palsies // Anesth. Analg. – 1994. – Vol. 79. – P. 806–809.

8. Ericsson M., Algers G., Schliamser S. E. Spinal epidural abscesses in adults: review and report of iatrogenic cases // Scand. J. Infect. Dis. – 1990. – Vol. 22. – P. 249–257.

9. Fine P. G., Wong K. C. Cranial nerve block after test dose through an epidural catheter in a preeclamptic parturient // Can. Anaesth. Soc. J. – 1984. – Vol. 31 – P. 565–567.

10. Fog J., Wang L. P., Sundberg A., Mucchiano C. Hearing loss after spinal anaesthesia is related to needle size // Anesth. Analg. – 1990. – Vol. 70. – P. 517–522.

11. Gazmuri R. R., Ricke C. A., Dagnino J. A. Trigeminal nerve block as a complication of epidural anesthesia // Reg. Anesth. – 1992. – Vol. 17. – P. 50–51.

12. Greene N. M. Neurological squeal of spinal anesthesia // Anesthesiology. – 1961. – Vol. 22. – P. 682–698.

13. Heyman H. J., Salem M. R., Klimov I. Persistent sixth cranial nerve paresis following blood patch for postdural puncture headache // Anesth. Analg. – 1982. – Vol. 61. – P. 948–949.

14. Hussain S. S., Heard C. M., Bembridge J. L. Hearing loss following spinal anaesthesia with bupivacaine // Clin. Otolaryngol. – 1996. – Vol. 21. – P. 449–454.

15. Jenkins J. G. Some Immediate Serious Complications of Obstetric Epidural Analgesia and Anaesthesia: A Prospective Study of 145,550 Epidurals // International Journal of Obstetric Anesthesia. – 2005. – Vol. 14. – P. 37–42.

16. Lee Y. J., Bundschu R. H., Moffat E. C. Unintentional subdural block during labor epidural in a parturient with prior Harrington rod insertion for scoliosis // Reg. Anesth. – 1995. – Vol. 20. – P. 159–162.

17. Lowe D. M., McCullough. 7th nerve palsy after extradural blood patch // Br. J. Anaesth. – 1990. – Vol. 65. – P. 721–722.

18. Martin-Hirsch D. P., Martin-Hirsch P. L. Vestibulocochlear dysfunction following epidural anaesthesia in labour // Br. J. Clin. Pract. – 1994. – Vol. 48. – P. 340–341.

19. McGregor J. A., Guberman A., Amer J., Goodlin R. Idiopathic facial nerve paralysis (Bell’s Palsy) in late pregnancy and the early puerperium // Obstet. Gynaecol. – 1987. – Vol. 69. – P. 435–438.

20. Panning B., Mehler D., Lehnhardt E. Transient low-frequency hypoacousia after spinal anaesthesia // Lancet. – 1983. – Vol. 2. – P. 582.

21. Parnass S. M., Schmidt K. J. Adverse affects of spinal and epidural anaesthesia // Drug Safety. – 1990. – Vol. 5. – P. 179–194.

22. Perez M., Olmos M., Garrido F. J. Facial nerve paralysis after epidural blood patch // Reg Anesth. – 1993. – Vol. 18. – P. 196–198.

23. Robles R. Cranial nerve paralysis after spinal anesthesia // Northwest Med. – 1968. – Vol. 67. – P. 845–847.

24. Scott D. B., Hibbard B. M. Serious non–fatal complications associated with extradural block in obstetric practice // Br. J. Anaesth. – 1990 – Vol. 64. – P. 537–541.

25. Sprung J., Haddox J. D., Maitra-D’Cruze A. M. Horner’s syndrome and trigeminal nerve palsy following epidural anaesthesia for obstetrics // Can. J. Anaesth. – 1991. – Vol. 38. – P. 767–771.

26. Sundberg A., Wang L. P., Fog J. Influence on hearing of 22 G Whitacre and 22 G Quincke needles // Anaesthesia. – 1992. – Vol. 47. – P. 981–983.

27. Tur A., Paganini E. Facial paralysis following spinal anesthesia in cesarean section // 2nd World congress on Regional Anaesthesia and Pain Therapy, Rio de Janeiro, 2006.

28. Viitanen H., Porthan L., Viitanen M., Heula A-L., Heikkila M. Postpartum Neurological Symptoms following Single-shot Spinal Block for Labour Analgesia // Acta Anaesthesiologica Scandinavica. – 2005. – Vol. 49. – P. 1015–1022.

29. Wang L. P., Fog J., Bove M. Transient hearing loss following spinal anaesthesia // Anaesthesia. – 1987. – Vol. 42. – P. 1258–1263.

30. Wang L. P., Magnusson M., Lundberg J., Tornebrandt K. Auditory function after spinal anesthesia // Reg. Anesth. – 1993. – Vol. 18. – P. 162–165.