Амниотическая эмболия – акушерская катастрофа, которая, к счастью, встречается довольно редко. Частота этого осложнения по данным различных авторов   составляет от 1 случая на 8000 до 1 на 80000 родов. Амниотическая эмболия – самая непредсказуемая и, во многих случаях, почти непредотвратимая причина материнской смертности, уровень которой достигает 86%. В структуре материнской смертности эта патология занимает от 1,2 до 16,5%. Столь широкий диапазон данных о частоте и летальности обусловлен тем, что, к сожалению (или скорее – к счастью), ни один врач не может “похвастаться” большим личным опытом ведения больных с амниотической эмболией. Несмотря на то, что интерес к этому осложнению родов в последние годы растёт, представления врачей о клинической физиологии амниотической эмболии и об интенсивной терапии этого осложнения ещё очень далеки от желаемого совершенства. Пусть амниотическая эмболия редка, но для роженицы и её врачей, встретившихся с этим грозным осложнением, не имеет значения, что среди прочих осложнений родов процент амниотической эмболии невелик: погибшая больная составляет для себя и своей семьи 100%. Поэтому нам представляется очень важным, чтобы акушеры и анестезиологи хорошо знали современное состояние проблемы амниотической эмболии.

Краткая история проблемы

  Повидимому, первым целенаправленным описанием эмболии околоплодными водами была диссертация нашего соотечественника Н.Е.Касьянова “К вопросу об эмболии лёгких плацентарными гигантами”, защищённая в Санкт-Петербурге в 1896 г. Правда, в 1893г. Ch.G.Schmorl обнаружил в лёгких женщины, погибшей в родах, клетки трофобласта и предположил, что эти клетки попадают из маточного кровотока в сердце, а затем в лёгкие, где осаждаются, создавая препятствие кровотоку в малом круге кровообращения. Однако эта довольно аргументированная гипотеза так и осталась незамеченной. О следующем случае амниотической эмболии сообщил лишь через 33 года бразильский врач L.R.Meyer. Спустя ещё год в экспериментальной работе R.M.Warden были показаны значительные изменения сердечно-сосудистой системы у животных, возникающие после внутривенного введения амниотической жидкости. Клинического значения эти прекрасно выполненные эксперименты не имели: они были получены как “побочный” продукт при изучении патогенеза эклампсии, а не амниотической эмболии.
  Затем последовал очередной перерыв в полтора десятка лет, пока в 1941 г. двое исследователей из Чикагской университетской клиники P.E.Steiner и C.C.Lushbaugh не положили начало систематическому изучению амниотической эмболии. Авторы описали этот синдром у 8 женщин, внезапно умерших в родах, и лишь после этого амниотическая эмболия была признана медициной как нозологическая форма болезни. Может показаться, что в своих последующих работах эти авторы грешат гипердиагностикой амниотической эмболии, приводя очень высокую частоту эмболии – 1 на 3000 родов. Однако, если вспомнить случаи неожиданных коагулопатических кровотечений и отёков лёгких в родах, часть которых, как мы теперь знаем, обусловлена недиагностированной амниотической эмболией, то и статистика, приведённая авторами, не покажется такой уж неправдоподобной.
  Тем не менее, “открытие” амниотической эмболии в 1941 г. наводнило медицинскую литературу этим диагнозом, поскольку к нему относили большинство случаев, когда беременная или роженица умирали внезапно.
  В 1958 г. эпителиальные клетки плода обнаруживали в маточных венах без клинической симптоматики амниотической эмболии. Поэтому обнаружение слущенных эпителиальных клеток в пробах крови, полученных из центральной вены или лёгочной артерии, при отсутствии клинических проявлений не должно считаться патогномоничным признаком амниотической эмболии, т.к. небольшое их количество может обнаруживаться и при отсутствии этого осложнения. По современным представлениям о клинической физиологии амниотической эмболии, причина катастрофы кроется не в чешуйках плода, а значит и их обнаружение в кровотоке не всегда может подтвердить или отвергнуть этот диагноз.
  Ещё очень долго публикующиеся материалы об амниотической эмболии напоминали крайне пессимистическую научную, а подчас и ненаучную, фантастику. И лишь в последние два десятилетия экспериментальные и клинические работы по амниотической эмболии стали посвящаться механизмам развития этого грозного осложнения и его интенсивной терапии и профилактике.
  Бесспорным является одно – при амниотической эмболии околоплодные воды попадают в материнский кровоток. Когда и как это происходит, то есть каковы физиологические механизмы амниотической эмболии?

  Условия для эмболии

  С помощью радиоизотопных методов показано, что при схватках во время нормальных родов амниотическая жидкость в материнский кровоток не попадает. Для того, чтобы это произошло, необходимы два условия:

1) существенное превышение амниотического давления над венозным;

2) зияние венозных сосудов матки.

  Что касается первого условия – превышения амниотического давления над венозным, – то при отсутствии родовой деятельности амниотическое давление составляет около 8 мм вод.ст., а венозное – около 10 мм вод.ст. На высоте схваток эти показатели равны соответственно 20 и 40 мм вод.ст., то есть первого условия для возникновения амниотической эмболии нет ни в покое, ни на высоте схваток.
  Однако существует целый ряд ситуаций, вызывающих дисбаланс этих параметров, что и позволяет выявить группу риска амниотической эмболии. Снижение венозного давления может иногда быть следствием гиповолемии, связанной с увлечением акушеров диуретиками при лечении отеков беременных без должного клинико-физиологического осмысливания причин их возникновения. Гиповолемия с низким венозным давлением может часто сопровождать течение беременности у больных сахарным диабетом, пороками сердца и тяжёлыми формами преэклампсии.
  Амниотическая эмболия чаще случается у многорожавших. Ранее считалось, что изменения сердечно-сосудистой системы, возникающие при беременности, подвергаются полному обратному развитию после родов. Однако в 1991 г. E.L.Capeless и I.F.Clapp показали, что снижение периферического сосудистого сопротивления, наступающее после беременности, является достаточно стойким. Поэтому при последующих беременностях и родах у многорожавших женщин может наблюдаться растущее несоответствие между увеличивающейся ёмкостью периферического сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови. В итоге может иногда возникнуть относительная гиповолемия и снижение венозного давления, и тогда вероятность возникновения амниотической эмболии растет. К аналогичному результату приводит и необоснованное назначение беременным сосудорасширяющих и антигипертензивных средств без соответствующей своевременной коррекции волемических нарушений.
  Амниотическое давление может превысить венозное при стремительных родах, тазовом предлежанииплода, крупном плоде или многоплодной беременности, при ригидной шейке матки и несвоевременно вскрытом плодном пузыре. Среди предрасполагающих к амниотической змболии факторов выделяют стимуляцию родовой деятельности окситоцином. Следует иметь в виду, что при операции кесарева сечения инфузия окситоцина со скоростью 10 капель/мин уже сама по себе может приводить к развитию артериальной гипотонии. Появилось даже сообщение о связи касторового масла, применяемого для стимуляции родовой деятельности, с возникновением амниотической эмболии. Приём внутрь касторового масла увеличивает концентрацию простагландина Е и, таким образом, может вызывать схватки и потенцировать действие различных сокращающих средств. Следовательно, и касторовое масло, и другие факторы, вызывающие чрезмерно сильные схватки и рост внутриматочного давления, могут способствовать возникновению амниотической эмболии.

  Кардио-пульмональный шок

  Долгое время существовало мнение, что лёгочная артериальная гипертензия вызвана обструкцией лёгочных капилляров механическими примесями (чешуйки, пушковые волосы, муцин и т.д.), но поскольку в 1 мл околоплодных вод содержится в среднем около 500-600 клеток, то для того, чтобы они создали преграду лёгочному кровотоку необходимо было бы, чтобы лёгкие профильтровали около семи литров амниотической жидкости, для чего требуются околоплодные воды, по крайней мере, шести беременных женщин.
  Более правдоподобной кажется гипотеза о повышении лёгочного сосудистого сопротивления с возникновением кардио-пульмонального шока под воздействием, главным образом, простагландина F2a.
  В экспериментах на животных неоднократно отмечалось развитие лёгочной гипертензии и кардио-пульмонального шока при внутривенном введении амниотической жидкости, взятой во время родов, но не в середине беременности. Основное различие в составе околоплодных вод в эти моменты – высокая концентрация простагландинов к моменту родов. Правда, описаны эмболии околоплодными водами в ранние сроки беременности при высоком надрыве плодного пузыря, но в ранних сроках амниотическая эмболия больше проявляется коагулопатией и в меньшей степени – кардио-пульмональным шоком.
  В 1985 г. специальные исследования S.L.Clark e.a. выявили при амниотической эмболии острую левожелудочковую недостаточность и резкое уменьшение сердечного выброса при относительно нормальных показателях сопротивления лёгочных сосудов. Возникла гипотеза о прямом токсическом влиянии амниотической жидкости на сократительную способность миокарда, и для её проверки проводили перфузию изолированного сердца животных отфильтрованными околоплодными водами. Это вызывало выраженный спазм коронарных сосудов и снижение сердечного выброса, то есть сердечную недостаточность вследствие прямой ишемии миокарда. Уместно вспомнить, что простагландины F2a и Е, а также тромбоксан вызывают спазм коронарных сосудов, в то время как простациклин их расширяет и улучшает насосную функцию сердца.
  К редким симптомам амниотической эмболии относится появление неприятного вкуса во рту роженицы сразу же после отделения последа, кратковременно развивающийся озноб и гипертермия, хотя скорее всего на эти “пустяки” просто редко обращают внимание специалисты, упоённые могуществом своей науки. Анестезиологам, работающим в родильных залах, знакома тяжело купируемая послеродовая дрожь, которую вряд ли можно рассматривать только с позиций гипоэргоза, тем более когда вслед за ней наступает гипотоническое или коагулопатическое кровотечение. Во время операции кесарева сечения эти симптомы маскируются наркозом.
  Цепь описанных изменений заканчивается либо фибрилляцией желудочков, либо кардио-пульмональным шоком с развитием компонентов некардиогенного отёка лёгких.
  Мрачное описание танатогенеза кардио-пульмонального шока при амниотической эмболии имеет один маленький просвет: мы упоминали, что непреодолимых механических препятствий лёгочному и коронарному кровотоку нет, а смерть наступает от реакций, запущенных биологически активными веществами. Справиться с ними и есть главная задача анестезиолога-реаниматолога в ранних стадиях амниотической эмболии.

  Коагулопатия

  Если фазу кардио-пульмонального шока удается благополучно преодолеть, то у большей части больных развивается та или иная степень коагулопатии, обусловленной тромбопластическими свойствами амниотической жидкости. Синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания может быть и единственным клиническим проявлением эмболии околоплодными водами, а также предшествовать кардио-пульмональному шоку или его завершать. Необходимо лишь помнить, что амниотическая эмболия является клинико-физиологической основой многих “необъяснимых” коагулопатических кровотечений в акушерской практике. Кровотечение может начаться и без РВС-синдрома, вследствие того, что амниотическая жидкость вызывает и атонию матки. Клинические проявления и функциональная диагностика коагулопатической формы амниотической эмболии не имеют специфики.

III. Профилактика и лечение полиорганной недостаточности.

  Мы придерживаемся следующего порядка действий при интенсивной терапии амниотической эмболии.
  Катетеризация подключичной вены с обязательным контролем ЦВД после устранения аорто-кавальной компрессии наклоном операционного стола влево;

последующие действия:

* при ЦВД < 8 см вод.ст. корекция гиповолемии проводится инфузией коллоидов и кристаллоидов в соотношении 2:1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин в зависимости от изменений ЦВД; при кровотечении в состав инфузионной терапии включается трансфузия свежезамороженной плазмы или свежей крови;

* при ЦВД > 8 см вод.ст. применить средства с положительным инотропным действием (добутрекс и др.), начиная с минимальных доз; одновременно можно вводить глюкокортикоиды, которые стабилизируют адренорецепторы;

* как можно раньше, проконтролировав свёртывающие свойства крови, ввести гепарин из расчета 50-100 ЕД/кг одномоментно внутривенно в сочетании с большими дозами ингибиторов протеолитических ферментов: это может в значительной мере уменьшить вероятность коагулопатии.

  Дальнейшая интенсивная терапия коагулопатической формы амниотической эмболии не имеет специфики и требует лишь скрупулёзного клинико-физиологического подхода. А что в медицине критических состояний не требует этого?
  Надо взять кровь из центральной вены, мокроту или смывы трахеи, чтобы потом исследовать их на наличие элементов околоплодных вод, хотя, как уже отмечалось, их наличие не является абсолютным доводом для подтверждения диагноза. Амниотическая эмболия может маскироваться под другую крайне тяжёлую патологию, и чем бы ни закончилась наша интенсивная терапия, кто знает, сколько усилий ещё придется приложить на утренней конференции, доказывая, что это была именно амниотическая эмболия, а не что-то совсем другое.