Введение

  Внезапная остановка сердца во время спинальной анестезии может развиться и у совершенно здоровых пациентов. Хотя в некоторых случаях угнетение дыхания в некоторых случаях развивается из-за чрезмерной седации, внезапная остановка сердца может возникнуть и при совершенно стабильной гемодинамике, у пациента без каких-либо признаков угнетения дыхания. Вазовагальные рефлексы могут быть причиной остановки сердца во время спинальной и эпидуральной анестезии. Повышение парасимпатического тонуса, или ваготония, присутствует примерно у 7% от всей популяции. У таких людей в анамнезе часто отмечаются вегетативные реакции на эмоциональный или психологический стресс: тошнота, обильное потоотделение, брадикардия, гипотония или даже синкопальные состояния. Если пациент с ваготонией подвергается эмоциональному стрессу во время проведения спинномозговой анестезии, даже транзиторное увеличение парасимпатического тонуса может вызвать остановку сердца. Мы описываем два эпизода синкопального состояния и асистолии во время дважды проводимой спинальной анестезии у пациентки с многочисленными вазовагальными реакциями в анамнезе.

  Наблюдение

  Пациентка 37 лет, рост 170 см, вес 67 кг, на 14 неделе беременности была госпитализирована для наложения кругового шва на шейку матки по поводу истмико-цервикальной недостаточности. Получала витаминный комплекс для беременных, аллергических реакций не отмечала. ЭКГ не выполнялась. Анамнез и состояние пациентки при осмотре – без существенных особенностей, за исключением случаев “потери сознания” при виде иглы. Тремя годами ранее, пациентка “теряла сознание” во время спинальной анестезии при той же самой манипуляции наложения кругового шва. Тогда срок беременности составлял 12 недель, и круговой шов накладывали в первый раз. В субарахноидальное пространство ввели 50 мг лидокаина в виде 5% раствора, пациентка находилась в положении сидя. Вскоре после этого она теряла сознание, но все прошло само собой через 30-60 секунд. После этого синкопального эпизода было зафиксировано нормальное (130/80 мм рт.ст.) артериальное давление и пульс (85 уд/мин). Анестезиолог не записал данные об уровне сенсорного блока, но можно сделать, что он был не особенно высоким, а сенсорная и двигательная функция верхних конечностей оставалась сохранной. Несмотря на страх пациентки перед иголками, она согласилась на проведение спинальной анестезии и во второй раз. После того, как больную доставили в операционную, был начат стандартный мониторинг, в том числе и пульсоксиметрия, и определение концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе. Внутривенно ввели 2 мг мидазолама для купирования беспокойства у пациентки. До интратекального введения расвтора местного анестетика была проведена прегидратация – 1500 мл раствора Рингер-Лактат внутривенно. Затем больную повернули на левый бок, пунктировали субдуральное пространство иглой 25 калибра и ввели 80 мг лидокаина в виде 5% раствора на глюкозе. Сразу же после этого больную повернули на спину. Головной конец операционного стола был слегка приподнят. Артериальное давление и пульс несколько снизились ( со 120/70 до 105/65 мм рт.ст. и с 80 до 70 ударов соответственно). Сенсорный блок через 10 минут после введения лидокаина достиг уровня Т4 и оставался стабильным. Больная была в сознании и спокойно дышала. Через 20 минут после интратекального введения раствора местного анестетика она пожаловалась на боль в левой руке, в это время ей внутривенно ввели антибиотик. Сразу же после того, как она это сказала, была зафиксирована брадикардия, быстро наступила асистолия, потеря сознания, пульс не прощупывался. Больной сразу же начали ингаляции 100% кислорода через маску, непрямой массаж сердца, внутривенно ввели 1 мг атропина. Примерно через полминуты восстановился синусовый ритм, появился пульс, непрямой массаж сердца прекращен. Артериальное давление и пульс были: 115/70 мм рт.ст и 90 уд/мин соответственно, больная пришла в сознание, спокойно дышала сама. Сила в руках не нарушилась, уровень сенсорного блока был прежним: Т4. Больная заявила “Я полагаю, что снова проскочила”.

  Обсуждение

  Дисбаланс между активностью симпатической и парасимпатической систем наблюдается примерно у 7% популяции – у них преобладает тонус парасимпатической системы, или ваготония. Хотя ваготония может наблюдаться у лиц любого возраста, чаще всего ее можно увидеть у молодых людей, занимающихся спортом, чаще всего она провоцируется психологическим или физиологическим напряжением. Бледность слабость, потливость, тошнота и головокружение часто предшествуют потере сознания. Физиологические исследования показали, что стимуляция блуждающего нерва приводит к снижению частоты сердечного выброса, артериального давления и системного сосудистого сопротивления. Электрофизиологические исследования показали, что в этом случае проведение через атриовентрикулярный узел ослабевает или нарушается, а на ЭКГ в покое часто регистрируется атриовентирикулярная блокада I или II степени. Выраженная брадикардия, гипотония и синкопальные состояния длительностью до 20 минут у таких людей могут наступить и безо всякого вмешательства. Больных с частыми и тяжелыми синкопальными состояниями длительно лечат атропином, или даже дело доходит до установки постоянного электрокардиостимулятора. В большинстве же случаев симптоматика зачастую транзиторна и исчезает самостоятельно, по восстановлении баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой. Патофизиологический механизм, лежащий в основе синкопальных состояний и остановки кровообращения, может быть:

1. Связанным только с ваготонией
2. Вызванным сочетанием существующей ваготонии и автономным дисбалансом из-за спинальной анестезии
3. Связанным только с автономным дисбалансом, сопровождающим спинномозговую анестезию
4. Не иметь четко обусловленной причины.