1. ЭМБОЛИЯ КОСТНЫМ МОЗГОМ

    Во время наложения цемента и помещения протеза в бедренную кость резко повышается интрамедуллярное давление. В результате происходит внутрисосудистая миграция костного мозга и жировой ткани. При этом интрамедуллярное давление повышается до 5 атмосфер (13,24,35).
     Для того, чтобы диагностирован жировую эмболию на уровне сосудов, использовался модифицированный тест Gurd (32), который позволял визуализировать капельки жира в крови. Мы смогли показать попадание капель жира в кровоток ( нижняя полая вена ) флуоресцентным методом при помощи добавления 1% раствора сульфата нильского голубого).

2. СВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА

    При попадании жира в кровоток система свертывания активируется по экзогенному пути в результате миграции тканевого тромбопластина из просвета костномозгового канала, после чего происходит активация X и XII факторов свертывания. В результате развивается коагулопатия потребления, формируются тромбиновые сгустки, которые активируют как фибриноген, так и тромбоциты , вследствие чего микроэмболия прогрессирует.

    Как жировые, так и костномозговые эмболы приводят к механической блокаде легочной микроциркуляции , что приводит к острой микроэмболии легких и остановке сердца во время операции в результате перегрузки правого желудочка.

3.НЕЙРОРЕФЛЕКТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ

    Ruiger et al (29,31) описывают падение артериального давления - вызванное резким повышением интрамедуллярного давления - по прямому нейрорефлекторному механизму . Этот рефлекс не реализуется через повышение тонуса блуждающего нерва , а скорее всего, через центральное ингибирование тонуса симпатических нервов.
Блокада парасимпатической иннервации и симпатической активности арфонадом - ганглиоблокатором - предупреждает возникновение любой реакции на повышение интрамедуллярного давления. Если иннервация блокирована таким образом, то гипотензивной реакции не будет. Аналогичным образом, Rudiger et al не зарегистрировали гипотензивной реакции на попадание микрофрагментов костного цемента в кровоток.

4. ТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МОНОМЕРОВ МЕТИЛМЕТАКРИЛАТА (МММ)

    В соответствии с этими исследованиями, токсический эффект (МММ) также должен приниматься в внимание, хотя мы не считаем его обязательным компонентом развития осложнений со стороны сердечно- сосудистой системы. МММ не поддается полимеризации и попадает в кровоток, где его можно и обнаружить (1,2,6,10,14,20,25).

Таблица II - Концентрация МММ в крови

0.016-200 мг% (Pahuja)
1 мг% ( Bright)
1.25 мг% ( Homsy)
1-2 мг% ( Bloch)
0.06-0.09 мг% ( Modig)
0.006-0.025 мг% (Eggert)
ММ 0.2-0.31 мг%
Метакриловая кислота 0.11-0.24 мг% (Crout)

   Mc Laughlin et al (17) измерили концентрацию в крови меченого 14С МММ во время использования цемента (1.3 г/кг). Клиренс этого вещества в крови быстро нарастал. Легкие были основным органом выведения. При внутривенном введении максимум в артериальной крови отмечался через 30 секунд, и в течение 3 минут вещество можно было обнаружить в крови.
  При использовании цемента только 0.5% от общего количества имплантированного мономера определяются в крови ( 3 мг%) Эта концентрация вещества способна вызвать токсические реакции.
    При внутривенном введении МММ d'Hollander et al (8,9) смогли добиться возникновения типичных эффектов со стороны сердечно- сосудистой системы только начиная с концентрации 0.1 мл/кг , тогда как в артериальной крови при этом наблюдались концентрации ММ до 12 мг%.
     В наших экспериментах мы обнаружили, что МММ не обладает прямым кардиодепрессивным действием (31), если его вводили в левое предсердие. Однако, при его внутривенном введении наблюдалось значительное повышение давления в легочной артерии , также примерно в 50% случаев наблюдалось повышение давления в правом желудочке. Механизм повышения давления в легочной артерии остается неизвестным , возможно, в нем принимает участие частичная обструкция ( мембранная токсичность МММ) , как мы это продемонстрировали или выброс вазоактивных веществ из тромбоцитов ( серотонин, тромбоксан В ) или оба этих механизма.
     Ударная работа правого желудочка (УРПЖ) значительно увеличивается ( примерно на 120 %) , что позволяет предположить перегрузку правого желудочка. Возможно, что здесь присутствует какая то механическая обструкция, так и токсический компонент.
    Возможный выброс МММ и его влияние на функцию левого желудочка были исследованы путем нанесения мономера в левое предсердие, что не вызывало никаких кардиодепресивных реакций, однако при этом значительно увеличивалась сократительная способность миокарда и коронарный кровоток, а также уменьшалось сопротивление коронарных артерий.
    Поэтому мы считаем, что временное падение артериального давления, вызванное циркулирующими мономерами, незначительно , поскольку у наших больных никогда не обнаруживались токсические концентрации данного вещества в крови . Поэтому мы полностью согласны с Modig et al (20), которые считают, что токсическое воздействие МММ на больных весьма незначительно.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

     Для того, чтобы подтвердить экспериментальные находки, мы провели клинические исследования во время операции полной замены тазобедренного сустава. Больным в нижнюю полую вену вводили катетер для взятия образцов крови через определенный интервал. Для диагностики микроэмболии и диагностики активации свертывающей системы применялись различные методы исследования.

Время взятия проб крови

А= периферическая вена
Б= нижняя полая вена