Снижение уровня лептина при голодании увеличивает чувствительность к эндотоксинам

British Journal of Pharmacology, 2000: 130; 339-344
Reduced leptin levels in starvation increase susceptibility to endotoxic shock
R. Faggioni, A. Moser, K. R. Feingold

   Недостаточное питание приводит к снижению иммунитета, в том числе и сопротивляемости инфекциям. Авторы исследовали влияние голодания на чувствительность к липополисахаридам и фактору некроза опухоли у мышей. Мыши голодали в течение 48 часов, и это приводило к увеличению чувствительности к липополисахаридам. Если этим же мышам вводили экзогенный лептин, то чувствительность к липополисахаридам значительно уменьшалась. Хотя голодание приводит к снижению базального уровня лептина, при введении липополисахарида он повышался до такового у сытых животных. После голодания увеличивался базальный уровень кортикостерона в сыворотке, применение лептина этот процесс обрывало. При голодании липополисахариды вызывали меньший выброс кортикостерона, но при назначении экзогенного лептина этот эффект восстанавливался. У голодных мышей уровень глюкозы в крови низок, а использовании липополисахарида происходило еще большее его снижение. Назначение лептина не влияло ни на базальный уровень глюкозы, ни на этот показатель после введения липополисахарида. У голодный мышей липополисахариды повышали уровень фактора некроза опухоли в пять раз, но это можно было предотвратить при использовании лептина. В противоположность этому, у голодных животных при прочих равных условиях назначение липополисахаридов вызывало меньшее увеличение уровня интерфеоронов и интерлейкинов по сравнению с сытыми, лептин на концентрацию этих цитокинов никакого действия не оказывал. Более того, голодание увеличивало чувствительность к летальным дозам фактора некроза опухоли самого по себе, что также можно было предупредить применением лептина. Итак, лептин может как предупредить индукцию выброса фактора некроза опухоли липополисахаридами, так и снизить токсичность фактора некроза опухоли.