ЛЁГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ХОЗЛ

Нарушения, возникающие в сосудах лёгких

    В начале сороковых годов лёгочная артериальная гипертензия считалась следствием деструкции стенки альвеол и мелких сосудов, что называлось хронической эмфиземой и считалось необратимым. Хотя при тромбоэмболии окклюзия сосудов действительно приводит к лёгочной артериальной гипертонии, деструкция альвеолярных сосудов, развивающаяся при эмфиземе, обычно сочетается с нормальным давлением в лёгочной артерии до самых поздних стадий заболевания.
    Отсутствие устойчивой корреляции между степенью гипертрофии правого желудочка и общей площадью поверхности альвеол (что отражает общую поверхность сосудов) позволяет предположить, что уменьшение поверхности сосудов само по себе не является важной детерминантой развития лёгочной артериальной гипертензии у больных с ХОЗЛ в покое. Однако, уменьшение поверхности капилляров может отвечать за развитие лёгочной артериальной гипертензии у таких больных при физической нагрузке.
    Хотя предыдущие исследователи предположили, что давление в лёгочной артерии повышено при " бронхитном" и нормально при " эмфизематозном " клиническом типе течения ХОЗЛ, эти предположения можно подвергнуть критике , поскольку оценка степени эмфиземы у живых людей затруднена. Недавние исследования, проведенные с использованием компьютерной томографии, с помощью которой определялась плотность лёгочной ткани коррелировали с данными морфиметрического исследования микропрепаратов эмфиземы, и показали одинаковую частоту у больных с "розовым и теплым" или " эмфизематозным типом ХОЗЛ и " синим и холодным", или "бронхитным" типом ХОЗЛ. Более того, в исследованиях секционного и резекционного материала, не было показано существенной корреляции между давлением в легочной артерии или сопротивлением со степенью тяжести эмфиземы, которая при КТ- исследовании определялась, как плотность лёгочной ткани у больных с ХОЗЛ.