ЛЁГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ХОЗЛ

Газы крови

    В 1946 году Von Euler и Lilijestand в эксперименте на кошках показали, что острая гипоксия вызывает лёгочную вазоконстрикцию. Хотя местное снижение напряжения кислорода приводит к системной артиериолодилатации, альвеолярная гипоксия является мощным констрикторным фактором для лёгочных артериол, который уменьшает перфузию для того, чтобы привести её в соответствие с вентиляцией и восстановить напряжение кислорода в артериальной крови. Гипоксическая вазоконстрикция действует как контрольный механизм, который ограничивает действие гипоксии на вентиляционно- перфузионные отношения в лёгких.
    Острая гипоксия вызывает вазоконстрикцию в лёгких к здоровых людей без изменения давления заклинивания в лёгочной артерии. Отрицательная корреляция между давлением в лёгочной артерии и сатурацией кислорода в артериальной крови у больных с ХОЗЛ была впервые отмечена Нагуеу с соавт. и впоследствии была подтверждена многими другими авторами. Кратковременные ингаляции кислородо-воздушной смеси, даже в низких концентрациях, вызывали весьма вариабельные и зачастую тривиальное падение давления в лёгочной артерии у больных с ХОЗЛ. Несмотря на нормализацию напряжения кислорода в артериальной крови, у этих больных редко достигались нормальные цифры артериального давления. Лёгочная гипертензия также частично уменьшалась после того, как в эксперименте добровольцам, подвергавшимся хроническому воздействию разреженного кислорода, производились ингаляции кислорода в остром опыте. Нормальные цифры давления в лёгочной артерии достигались только после нахождения на равнине в течение трёх недель. Более того, вдыхание кислорода в высоких концентрациях вызывало увеличение парциального давления углекислого газа в артериальной крови, отмеченное в некоторых исследованиях у больных с ХОЗЛ, вместе с сопутствующим ацидозом могло еще более потенцировать лёгочную вазоконстрикцию.
    У пациентов с ХОЗЛ имеется положительная корреляция между парциальным давлением углекислого газа в крови и давлением в лёгочной артерии. Увеличение парциального давления углекислого газа в артериальной крови у больных с ХОЗЛ вызывает увеличение давления в лёгочной артерии, что возможно происходит не вследствие прямого вазоконстрикторного эффекта углекислого газа, но и в результате увеличения сердечного выброса. Механизм этого эффекта может быть связан с изменениями в механике дыхания в результате гипервентиляции, вызванной гиперкапнией или потенцированием констрикторного ответа на гипоксию, как результата увеличения парциального давления углекислого газа в артериальной крови.
    Хотя увеличение концентрации ионов водорода в артериальной крови вызывает у здоровых увеличение давления в лёгочной артерии, острые изменения концентрации ионов водорода у больных с ХОЗЛ вызывают противоречивые изменения давления в лёгочной артерии. Более того, внутривенное введение бикарбоната натрия здоровым людям, которое повышало рН крови до 7.5 , не оказывало никакого действия на давление в легочной артерии и сердечный выброс. Индукция алкалоза у больных с ХОЗЛ также не изменяет давления в лёгочной артерии, однако сердечный выброс при этом незначительно возрастал, что позволяет предположить о возникновении лёгочной вазодилатации. Однако, линейное отношение между потоком и давлением в лёгочном кровообращении у больных с ХОЗЛ позволяет подумать, что это изменение сердечного выброса не обязательно возникает за счет вазодилатации. Изменения лёгочной гемодинамики были также описаны после острого увеличения концентрации ионов водорода в крови в результате внутривенного введения соляной кисло ты больным с ХОЗЛ и при хроническом снижении рН крови в результате перорального приема хлорида аммония. Однако, и гипоксия, и ацидоз действуют, как синергисты тогда, когда они вызывают лёгочную вазоконстрикцию у больных с ХОЗЛ Итак, при данной сатурации кислорода, среднее давление в легочной артерии тем выше, чем выше концентрация ионов водорода в артериальной крови.