ЛЁГОЧНАЯ ГЕМОДИНАМИКА ПРИ ХОЗЛ

Транспорт кислорода при ХОЗЛ

    Выживаемость у больных с ХОЗЛ также связана с транспортом кислорода и оксигенацией смешанной венозной крови. В группе из 50 больных со стабильным течением ХОЗЛ была оценена четырёхлетняя выживаемость. В течение 4 лет умерли 27 из 50 больных. Начальные характеристики лёгочной гемодинамики у выживших и умерших не отличались, также не отличался транспорт кислорода и коэффициент доставки кислорода (отношение транспорта кислорода к потреблению кислорода). Однако, напряжение кислорода в артериальной и смешанной венозной крови у тех больных, которые погибли, было значительно ниже. Авторы сделали вывод, что тканевая оксигенация оказывает большее влияние на выживаемость, чем дефекты транспорта и доставки кислорода. Однако, эти данные были получены на малой группе больных, и поэтому их надо интерпретировать с осторожностью. Более того, мы не встретили информации о длительном мониторинге параметров гемодинамики или транспорта кислорода.
    Теоретически, доставка кислорода к тканям осуществляется двумя способами. Один процесс - это транспорт кислорода к тканям через сосудистую систему, что зависит как от доставки кислорода , так и от его потребления. Отношение этих величин определяется отношением доставки кислорода. Другой процесс - это напряжение кислорода в смешанной венозной крови, которое часто называют " средним напряжением кислорода в тканях" . Это детерминанта диффузии кислорода в ткани.
    Итак, напряжение кислорода в смешанной венозной крови может снижаться при уменьшении напряжения кислорорда в артериальной крови в связи с заболеваниями лёгких или в результате снижения сердечного выброса на фоне заболеваний сердца. В исследованииях хотя и была отмечена связь между напряжением кислорода в артериальной крови и смертностью, коэффициент доставки кислорода не отличался у выживших и погибших больных. Было сделано предположение, что снабжение тканей кислородом является критическим фактором, который определяет выживаемость у таких больных, и диффузионный (смешанная венозная кровь) компонент снабжения тканей кислородом является более важным, чем транспорт кислорода сосудистой системой, как это определяется коэффициентом доставки кислорода.
    Было высказано предположение, что поддержание нормального или даже высокого сердечного выброса может служить адаптационным механизмом больных ХОЗЛ для поддержания нормального снабжения тканей кислородом. Итак, невозможность поддержания нормального сердечного выброса может ухудшить выживаемость. Отсюда следует, что вазодилататоры, которые повышают доставку кислорода путем повышения сердечного выброса, могут иметь определенные преимущества при их применении у больных с ХОЗЛ. Naejie предположил, что увеличение сердечного выброса, вызванное гипоксемией неадекватно у большинства больных с ХОЗЛ и гипоксемией. Он обследовал 61 больного с ХОЗЛ , которые были разделены на две группы в соответствии с напряжением кислорода в смешанной венозной крови: больше 20 мм рт.ст, меньше и равно 20 мм рт.ст. Выбор напряжения кислорода в смешанной венозной крови меньше или больше 20 мм рт. ст. основан на исследованиях, которые показали, что снижение напряжения кислорода в смешанной венозной крови ниже 20 мм рт.ст. обычно сочеталось со смертельным исходом у больных с ХОЗЛ. Несмотря на наличие более тяжелой лёгочной артериальной гипертензии и более низкого напряжения кислорода в артериальной крови у тех больных, у которых было низкое напряжение кислорода в смешанной венозной крови, сердечный выброс не отличался у разных групп больных. Однако индекс ударного объёма у тех больных, у которых парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови было ниже чем 20 мм рт.ст., был ниже и мог быть несущественным для определения уровня гипоксемии.
    ХОЗЛ. Дыхание 28% кислородом не повышало сердечного выброса у 15 больных с тяжелой гипоксемией. Однако, поставка кислорода увеличивалась, благодаря увеличению парциального давления кислорода в артериальной крови. У оставшихся 20 больных с менее тяжелой гипоксемией доставка кислорода не изменялась, поскольку уменьшался сердечный выброс, что в результате не давало повышения доставки кислорода к тканям. Наблюдение, что только часть больных "отвечали" на оксигенотерапию увеличением поставки кислорода было подтверждено и при обследовании больных с компенсированными формами ХОЗЛ. Итак, у больных с ХОЗЛ, у которых развивается гипоксемия, увеличение сердечного выброса является необходимым адаптационным механизмом для поддержания оксигенации смешанной венозной крови при наличии низкой сатурации кислорода. У больных с ХОЗЛ сердечный выброс остается нормальным или слегка повышенным до самых поздних стадий заболевания. Из этого следует, что невозможность поддержания сердечного выброса при прогрессировании венозной гипоксемии есть следствие плохой адаптации к ХОЗЛ и значительно ухудшает прогноз. Пока эта гипотеза не доказана, однако она имеет важное значение в плане терапии, направленной на поддержание сердечного выброса и доставки кислорода.
    В общем, хотя развитие лёгочной артериальной гипертензии и отёков при ХОЗЛ и связано с сомнительным прогнозом, эти проявления просто отражают тяжесть самого заболевания и ограничения аэродинамики и газообмена.