Энтеральное питание больных в клинике
интенсивной терапии

“ Неспособность врача обеспечить питание больного должна расцениваться как решение уморить его голодом. Решение, для которого в большинстве случаев было бы трудно подобрать оправдание."

Арвид Вретлинд.

  Первичной реакцией организма в ответ на прекращение поступления нутриентов извне является использование гликогена и гликогеновых депо в качестве источника энергии (гликогенолиз). Однако запас гликогена в организме обычно не велик и истощается в течение первых двух-трех дней. В дальнейшем самым легким и доступным источником энергии становятся структурные белки организма (глюконеогенез). В процессе глюконеогенеза глюкозо-зависимые ткани вырабатывают кетоновые тела, которые по реакции обратной связи замедляют основной обмен и начинается окисление запасов липидов в качестве источника энергии. Постепенно организм переходит в белково-сберегающий режим работы и глюконеогенез возобновляется лишь при полном истощении запасов жира. (4). Так, если в первые дни голодания потери белка составляют 10 –12 г. в сутки, то на четвертой неделе – лишь 3-4 г. при отсутствии выраженного внешнего стресса.
  У больных в критическом состоянии происходит мощный выброс стрессовых гормонов - катехоламинов, глюкагона, обладающих выраженным катаболическим действием. При этом нарушается выработка или блокируется ответ на такие гормоны с анаболическим действием как соматотропный гормон и инсулин. Как это часто бывает при критических состояниях, приспособительная реакция, направленная на разрушение белков и обеспечение организма субстратами для построения новых тканей и заживления ран, выходит из под контроля и становится чисто разрушительной. Из-за катехоламинемии замедляется переход на использование жира в качестве источника энергии и в топке критического состояния, особенно при выраженной лихорадке, политравме, ожогах может сгорать до 300 г. структурного белка в сутки! Не даром такое состояние назвали аутоканибаллизмом. Энергозатраты увеличиваются на 50-150% . Какое-то время организм может поддерживать свои потребности в аминокислотах и энергии таким образом, но запасы белка ограничены и потери 3-4 кг структурного белка считаются необратимыми.

Желудочно-кишечный тракт при голодании и в критическом состоянии.

  Различные участки желудочно-кишечного тракта в разной степени заселены бактериями. В наибольшем количестве и разнообразии микроорганизмы присутствуют в ободочной кишке. Они находятся в состоянии устойчивого и постоянно поддерживаемого равновесия с организмом хозяина и играют большую роль в его жизнедеятельности, участвуя в переваривании пищи, вырабатывая ряд необходимых витаминов и биологически активных веществ, поддерживая иммунную систему в состоянии необходимого тонуса и т.д. В условиях здорового организма существует ряд факторов с одной стороны способствующих поддержанию нормального состояния и состава микрофлоры кишечника и, с другой стороны, препятствующих неконтролируемому росту бактерий и их проникновению через барьер желудочно- кишечного тракта. Нормальная микрофлора кишечника живет за счет поступающих с пищей питательных веществ, среди которых большую роль играет переваримая и непереваримая клетчатка. Чрезмерный рост бактерий предотвращается поступлением кислого желудочного содержимого, панкреатических ферментов, наличием перистальтики и дефекации, нормальным функционированием иммунной системы.
  Барьерная функция кишечника зависит от наличия неповрежденного эпителиального слоя с тесно прилегающими друг к другу энтероцитами, а также от наличия лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов в подслизистом слое и Пейеровых бляшках и вырабатываемого здесь же в кишечнике иммуноглобулина А. В критических состояниях часто возникают условия, при которых нарушается адекватная перфузия и оксигенация желудочно-кишечного тракта. Это ведет к повреждению клеток кишечного эпителия с нарушением барьерной функции. Нарушения усугубляются, если длительное время отсутствуют нутриенты в просвете желудочно-кишечного тракта, так как клетки слизистой получают питание в значительной степени непосредственно из химуса. ( 4 )
  Нельзя забывать, что любая централизация кровообращения происходит в первую очередь за счет уменьшения перфузии кишечника и паренхиматозных органов. В критических состояниях это усугубляется еще и частым использованием адреномиметических препаратов для поддержания системной гемодинамики. По времени восстановление нормальной перфузии кишечника отстает от восстановления нормальной перфузии жизненно важных органов. Отсутствие химуса в просвете кишечника нарушает поступление антиоксидантов и их предшественников в энтероциты и усугубляет реперфузионные поражения. Печень за счет ауторегуляторных механизмов несколько меньше страдает от снижения кровотока, но все же ее перфузия уменьшаться. (2)
  Микробная транслокация – это проникновение микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта через слизистый барьер в крово- или лимфоток. В основном это Escherihia coli, Enterococcus и бактерии рода Candida. В определенных количествах микробная транслокация присутствует всегда. Проникающие в подслизстый слой бактерии захватываются макрофагами и транспортируются в системные лимфоузлы. При проникновении в кровоток они захватываются и уничтожаются купферовскими клетками печени. Устойчивое равновесие нарушается при неконтролируемом росте микрофлоры кишечника и изменении ее нормального состава ( дисбактериоз ), нарушении проницаемости слизистой, нарушении местного иммунитета кишечника.(3)
  Исследования последних лет убедительно показывают, что нарушения кишечной барьерной функции, выражающиеся в атрофии слизистой и нарушении проницаемости, у критических больных развиваются достаточно рано и бывают выражены уже на 4-е сутки. Для исследования проницаемости используют растворимые вещества, для которых в норме кишечный барьер непроницаем, например лактулозо-маннитоловый тест. Был показан также благоприятный эффект раннего энтерального питания (первые 6 часов от поступления) для предотвращения атрофии слизистой. (1)
  При отсутствии энтерального питания происходит не только атрофия слизистой кишечника, но и атрофия так называемой ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани (gut-associated lymphoid tissue – GALT). Это Пейеровы бляшки, мезентериальные лимфоузлы, лимфоциты эпителия и базальной мембраны. Как упоминалось выше, GALT играет ключевую роль в защите от проникновения микроорганизмов кишечника в системный кровоток. Кроме того, именно здесь происходит выработка лимфоцитов, секретирующих igA и отвечающих за защиту слизистых всего организма. В настоящее время считается доказанным, что простое поддержание нормального питания через кишечник будет способствовать поддержанию иммунитета всего организма в нормальном состоянии, даже если не принимать во внимание нарушение выработки иммуноглобулинов и лейкоцитов при белковом голодании.(1)
  Также существует значительное количество исследований, доказывающих что микробная транслокация имеет место у критических больных, усиливается при наличии факторов риска (ожоги и тяжелая травма, системные антибиотики широкого спектра, панкреатит, геморрагический шок, реперфузионные поражения, исключение твердой пищи и т.д.) и часто является причиной инфекционных поражений у критических больных. В США у 10% госпитализированных развивается нозокомитальная инфекция. Это 2 миллиона человек, 580 тысяч смертей и затраты на лечение около 4,5 биллионов долларов. У 90% больных в реанимационных отделениях по крайней мере одно из инфекционных осложнений связано с микрофлорой из верхнего отдела кишечника. (3).

Таблица 1. Теоретическое обоснование раннего энтерального питания. (5)

Энтеральное или парентеральное питание?

  Нутриционная поддержка, то есть обеспечение организма необходимым количеством энергии и строительных субстратов для его жизнедеятельности, является абсолютно необходимой частью интенсивной терапии. Осуществление ее через желудочно-кишечный тракт является наилучшим и наиболее безопасным методом. Если нет значительных потерь жидкости через кишечник, пареза и массивного гастродуоденального кровотечения, то в любом случае следует проверить насколько ж.к.т. пригоден для энтерального питания. Альтернативное - парентеральное питание используют только при невозможности проведения энтерального (кишечные свищи со значительным отделяемым, синдром короткой кишки или мальабсорбции, кишечная непроходимость и др.).
  Парентеральное питание по стоимости в несколько раз превосходит энтеральное. При проведении требуется строгое соблюдение стерильности и скорости введения инградиентов, что сопряжено с определенными техническими трудностями. Парентеральное питание дает достаточное количество осложнений. Это и осложнения связанные с необходимостью центрального венозного доступа, и возможность жировой эмболии при использовании жировых эмульсий, и возникновение осмотического диуреза при использовании высококонцентрированных растворов, и др. Есть указания на то, что парентеральное питание может угнетать собственный иммунитет (7). В любом случае при проведении полного парентерального питания наступает атрофия кишечника – атрофия от бездеятельности. Атрофия слизистой ведет к ее изъязвлению, атрофия секретирующих желез ведет к возникновению в последующем ферментной недотаточности, происходит застой желчи, неконтролируемый рост и изменение состава кишечной микрофлоры, атрофия ассоциированной с кишечником лимфоидной ткани.
  Энтеральное питание более физиологично. Оно не требует стерильности и более дешево. Смеси для энтерального питания содержат все необходимые компоненты и поэтому как расчет потребностей, так и методика проведения значительно проще (см. ниже). Энтеральное питание позволяет поддерживать желудочно-кишечный тракт в нормальном физиологическом состоянии и предотвращать многие осложнения, возникающие у больных в критическом состоянии. Энтеральное питание ведет к улучшению кровообращения в кишечнике и способствует нормальному заживлению анастомозов после операций на кишечнике. Таким образом, во всех случаях, когда это возможно, выбор способа нутриционной поддержки должен склоняться в сторону энтерального питания.

Оценка энергетических потребностей.

  Оценка энергетических потребностей у критического больного может осуществляться расчетными способами или с помощью непрямой калориметрии.
  Наиболее просто оценить начальную энергетическую потребность у критического больного как 25 - 35 небелковых килокалорий на кг в день. Существуют и более сложные формулы, такие как уравнение Харриса – Бенедикта, включающее в себя рост, вес, возраст и пол больного с добавлением так называемого стрессорного фактора:

ЕОО(мужчины)=66+(13,7*МТ)+(5*Р)-(6,8*В)

ЕОО(женщины)=655+(9,6*МТ)+(1,8*Р)-(4,7*В)

где ЕОО - основной обмен (ккал)
МТ - масса тела (кг)
Р - рост (см)
В - возраст (лет)

  Хирургическое вмешательство может добавить до 10%, тяжелая травма до 30%, сепсис от 20 до 50 % и тяжелые ожоги до 100%. Хотя в среднем расчетные методы довольно точно соответствуют реальному расходу энергии, но в каждом конкретном случае колебания могут быть от -30 до +50% и никогда нельзя точно предугадать окажется ли потребность данного конкретного больного выше или ниже предсказанного уровня. Таким образом, допустимо отклонение в расчетах у критических больных на 20-30%.
  Более точная оценка проводится для каждого больного путем непрямой калориметрии в условиях основного обмена (по потреблению кислорода и выделению углекислоты). Существуют специальные блоки для аппаратов ИВЛ, позволяющие осуществлять эти измерения. Поскольку поддержание параметров основного обмена в течение всех суток может быть затруднительным, то в последнее время появились исследования, показывающие возможность измерения в течение 30 мин. или 2 часов. Они довольно точно предсказывают суточные параметры если осуществляются между 11 и 15 часами и при параметрах АД, пульса и ЧД близких к среднесуточным.(1)

  Введение смесей для энтерального питания непосредственно в желудок через зонд является наиболее простым технически и наиболее физиологичным. К сожалению, у больных в критическом состоянии часто развивается нарушение пассажа желудок – двенадцатиперстная кишка и возникает опасность регургитации. Нарушение моторики также зависит от пола, возраста и может усугубляться применением опиатов с целью обезболивания и седатации. Для улучшения моторики используются такие прокинетики как метапрокламид (церукал), эритромицин и цизаприд. Прокинетики у критических больных должны применяться всегда на начальном этапе энтерального питания, если зонд находится в желудке.
  При наличии больших остаточных объемов в желудке, несмотря на использование прокинетиков, или высоком риске аспирации необходимо применять постпилорический доступ. В этом случае сначала предпринимается попытка ввести зонд за привратник пассивно. Внутривенно вводится доза метоклопрамида (10 мг) или эритромицина (200 мг) и через 30 мин вводится зонд через нос или через рот. Каждые 30 мин. зонд проводится на 5-6 см. вперед. Стимулировать поступательное движение зонда также может раздувание желудка воздухом. Для контроля положения зонда выполняется рентгеновское исследование.
  Если спонтанное проведение не удается, то используют эндоскопическое или флюороскопическое введение. Эндоскопическое введение зонда у критических больных имеет следующие преимущества: оно, как правило, успешно (98-100%), исключает риск транспортировки больных для рентгеновского исследования, может быть быстро осуществлено у больного в лежачем положении и позволяет рано начать энтеральное питании с быстрым достижением необходимого уровня энергетических потребностей. Техника постпилорического введения зонда доступна как для опытных, так и для начинающих эндоскопистов . Более того, последние исследования указывают на уменьшение стоимости лечения и значительные преимущества, связанные с ранним эндоскопическим введением зонда.(1)
  Для проведения длительного энтерального искусственного питания или в особых случаях используется наложение гастростомы или еюностомы. В настоящее время разработаны технологии, позволяющие накладывать микрогастро- или еюностомы без лапаротомии.
  (В разделе Консультации можно познакомиться с алгоритмом выбора доступа для энтерального питания)

  Несмотря на частое упоминание в литературе о “раннем” парентеральном питании приводится ссылка лишь на единственную работу Komplan и соавт. (8),  доказывающую преимущества действительно раннего энтерального питания. У больных с множественными травмами непосредственно сразу после стабилизации состояния, в первые 6 часов от поступления, начинали энтеральное питание. По сравнению с контрольной группой, когда питание начиналось после 24 часов от поступления, отмечено менее выраженное нарушение проницаемости кишечной стенки и менее выраженные полиорганные нарушения при оценке их по принятым шкалам. Делается вывод, что энтеральное питание должно начинаться так рано, как только это возможно не столько с целю немедленно добиться восполнения энергозатрат сколько с целью предупредить изменения в кишечнике, что может быть достигнуто при сравнительно малых объемах.

  Для энтерального питания могут быть использованы как полимерные формулы, содержащие белки, жиры и углеводы в пропорциях, характерных для обычной диеты западного человека, так и элементные формулы. Полимерные формулы содержат изоляты цельного белка (молока, яичного белка, мяса, соевый белок и т.д.), частично гидролизованный крахмал и триглицериды, а также необходимый набор витаминов, микро- и макроэлементов. Перед всасыванием эти смеси должны подвергнутся ферментативной обработке в кишечнике. Чаще всего смеси выпускаются в виде порошка и готовятся непосредственно перед употреблением, но есть и готовые суспензии. Энергетическая плотность полимерных смесей обычно от 1 до 2 ккал\ мл и осмолярность обычно не велика – 300-450 мосм\кг.
  Элементные диеты содержат кристаллические аминокислоты или короткие пептиды, декстрозу и олигосахариды в качестве источника углеводов, незаменимые жирные кислоты и среднецепочечные триглицериды в качестве источника жиров. Использование элементных диет ограничено их высокой стоимостью и низкой калорической ценностью. Показанием для их введения является невозможность использования полимерных диет –ферментативная недостаточность, синдром короткой кишки и мальабсорбции , необходимость уменьшить объем кишечного содержимого и каловых масс у больных с желудочно-кишечными фистулами и повреждением промежности, ситуации, когда энтеральный доступ слишком мал для полимерных диет и вероятность окклюзии слишком высока . Осмолярность таких смесей может достигать 1100 мосм\кг.
  Специальные формулы разработаны для больных с поражением отдельных органов. Например при печеночной недостаточности используются диеты с высоким содержанием аминокислот с разветвленной цепью и исключением ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин). При почечной недостаточности используют смеси с низким содержанием белка и электролитов.
  Особое место в исследованиях последних лет занимает так называемое иммуномодулирующее питание, о чем подробнее говорится ниже.
  Общим недостатком всех смесей для энтерального питания является то,что это рафинированные продукты, не содержащие пищевых волокон (клетчатки), необходимых для нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. Некоторые фирмы (Enrich) выпускают смеси, содержащие волокна. Они рекомендуются для хронического энтерального питания.

Иммуномодулирующее питание.

  Иммуномодулирующее питание – это парентеральное или энтеральное питание с использованием специфических нутриентов (табл 2), способных влиять на иммунный ответ организма, в концентрациях больших чем в обычной сбалансированной диете. Именно “иммуномодулирующее”, а не “иммуностимулирующее”, так как некоторые из нутриентов, в особенности омега-3 жирные кислоты, могут обладать и противовоспалительным действием. (5) Чаще всего такие диеты (формулы) включают в себя глютамин, аргинин, нуклеотиды, омега-3 жирные кислоты, таурин и некоторые другие нутриенты.

Табл.2 Специфические иммунонутриенты и их действие

  Глютамин – это одна из заменимых аминокислот, наиболее бурно изучаемая в последнее время. Она используется как основное “топливо” или субстрат энтероцитами и колоноцитами а также клетками иммунной системы. Во время стресса, травмы и других катаболических состояний большое количество глютамина выделяется из мышечной ткани, что ведет к повышению его концентрации в плазме и истощению запасов в мышцах. Использование глютамин – обогащенных диет ведет к улучшению азотного баланса, барьерной функции кишечника, уменьшению числа инфекционных осложнений у послеоперационных больных, больных в критическом состоянии после пересадки костного мозга. Также применение глютамина может улучшить абсорбцию у больных с синдромом короткой кишки. Он настолько быстро утилизируется энтероцитами, что при инфузии в кишку плазменная концентрация почти не повышается. Глютамин также быстро поглощается лимфоцитами и макрофагами и может способствовать росту этих клеток у больных, подвергшихся рентгено- и химиотерапии. Он хорошо переносится и способствует лучшему усвоению энтерального питания, а также способствует уменьшению воспаления и предупреждает ульцерацию слизистой кишечника. (9)
  Таурин – дериват метаболизма метионина и цистеина. Влияет на функцию нейтрофилов и Т-лимфоцитов. Поддерживает фагоцитарную и бактерицидную функцию нейтрофилов, предотвращает апоптоз. Также способствует стабилизации мембран клеток и обладает антиоксидантной активностью. (7)
  Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты не синтезируются в организме и, следовательно, должны поступать извне. Они входят в состав клеточных мембран, способствуя их стабилизации, мобильности клеток, формированию и нормальному функционированию рецепторов. Участвуют в межклеточном обмене информацией прямо или через эйкосаноиды, влияют на экспрессию гена и дифференциацию клеток. Могут влиять как на продукцию, так и на разрушение эйкосаноидов, изменяя реакцию воспаления. В клинике доказано их благоприятное влияние на профилактику и течение гипертонической болезни, нарушений ритма, профлактику поражений почек, улучшение течения ревматоидного артрита, воспалительных заболеваний кишечника, также способствуют профилактике инфекций. (7)
  Нуклеотиды являются предшественниками синтеза ДНК и РНК. Также играют важную роль в поддержании клеточного иммунитета и реакции гиперчувствительности замедленного типа. Вероятно эта роль обусловлена тем, что они способствуют созреванию Т-лимфоцитов и экспрессии маркеров фенотипа. (7)
  Наиболее часто используемые и изучаемые коммерческие иммуномодулирующие формулы – это Impact ( Novartis Nutrition, Bern, Switzerland ) и Immune-Aid ( McCaw, Irvine, CA, USA ) (табл. 3) (5).

Табл.3 Состав иммуномодулирующих формул

  В клинических исследованиях проводится сравнение иммуномодулирующих диет с питанием, идентичным по содержанию азота и калоражу. Опубликованы убедительные данные в пользу того, что у больных, получавших иммуномодулирующее питание и оперированных по поводу рака поджелудочной железы и гастродуоденальной зоны значительно снижается частота инфекционных осложнений и продолжительность госпитализации. Также отмечено уменьшение частоты несостоятельности анастомозов, возможно, связанное с улучшением кровообращения в периоперативной зоне. Частота инфекционных осложнений меньше у больных, получавших энтеральное питание по сравнению с парентеральным. Несмотря на более значительную стоимость иммуномодулирующих формул их применение в конечном итоге дает несомненную экономическую выгоду. (5)
  В отношении больных в критическом состоянии данные исследований последних лет (1990-1998 ) были проанализированы в трех мета-анализах, суммарно включавших в себя около 3000 больных. Отмечается несомненное снижение частоты инфекционных осложнений, длительности пребывания на искусственной вентиляции, длительности госпитализации и общей стоимости лечения, хотя и не всегда отмечается влияние на летальность. Дополнительные исследования необходимы для сравнительной оценки различных коммерческих формул и оптимальной продолжительности питания. (1,5)
  В настоящее время энтеральное иммуномодулирующее питание считается несомненно рациональным подходом для снижения частоты инфекционных осложнений и настоятельно рекомендуется для больных повышенных групп риска (политравма, операции по поводу рака гастродуоденальной зоны и т.д.)

  Энтеральное питание является методикой, которая интенсивно исследуется и применяется у все более разнообразных групп больных. Происходит ломка стереотипов по поводу обязательного голодания у больных поле операций на желудочно-кишечном тракте, у больных непосредственно после выведения из состояния шока и даже у больных с панкреатитами. Вследствие этого нет единого мнения по поводу абсолютных противопоказаний для энтерального питания.
  В руководстве по интенсивной терапии приводятся следующие абсолютные противопоказания:

1. Клинически выраженный шок.
2. Ишемия кишечника.
3. Кишечная непроходимость.
4. Отказ больного или опекуна.

Относительные противопоказания:

1. Частичная обструкция кишечника.
2. Тяжелая неукротимая диаррея.
3. Наружные тонкокишечные свищи с отделяемым более 500 мл\сут.
4. Тяжелый панкреатит и киста поджелудочной железы.

  Есть указания, что энтеральное питание возможно даже у больных с острым панкреатитом при дистальном положении зонда и использовании элементных диет (10), хотя по этому вопросу и нет единого мнения. В доступной англоязычной литературе нам не встретилось мнения по поводу применения энтерального питания при остром желудочно-кишечном кровотечении, хотя у нас в клиниках принято, что эти больные не питаются. Противопоказанием также является наличие больших остаточных объемов (по сути – парез кишечника), о чем подробнее будет говориться ниже.
  Общей тенденцией является применение энтерального питания во всех случаях когда это возможно (“if gut works – use it!”) хотя бы потому, что стоимость его значительно ниже (170USD против 308USD для парентерального), а эффективность выше.

( У нас в стране суточный рацион больного при питании смесью “Нутризон” будет стоить 150-200 рублей в день, а полное парентеральное питание от 1200 рублей в день.)

Неудачи и осложнения при энтеральном питании.

  Энтеральное питание в клинике интенсивной терапии ассоциируется с достаточно большим числом осложнений. Это большие остаточные объемы, вздутие кишечника, запоры, диаррея, рвота и регургитация. Наличие осложнений ведет к частому прекращению энтерального питания. При попытке проанализировать частоту и причины осложнений в одной из клиник, было выяснено, что 91% больных кормились через назогастральный зонд. Наиболее частой проблемой являются большие остаточные объемы (39% больных). Другие осложнения (15,7% - запоры, 14,7% - диаррея, 13,2%-парез кишечника, 12,2% - рвота, 5,5% - регургитация) встречались реже. Исходя из этих данных становится очевидным, что постпилорическое питание, а также прокинетики используются недостаточно активно, а большинство из осложнений может быть легко предупреждено или излечено.(1, 6)
  Другой большой и часто недооцениваемой проблемой является несоответствие между объемом питания, который необходим больному, и полученным им на самом деле. Причиной этого является неадекватно заниженное назначение объемов питания, неконтролируемые инфузии и частое недостаточно обоснованное прекращение энтерального питания. В том же исследовании приводятся данные, что больные получили объем 65% от требуемого и 78% от предписанного врачем. Только 14% больных получили адекватные объемы питания. Результатом явилась потеря веса у 54% больных питавшихся энтерально.(6)
  С целью улучшить положение с энтеральным питанием и уменьшить количество осложнений был разработан инфузионный протокол. Он включает в себя стандартные врачебные назначения, обязанности сестры, предусматривает быстрое достижение расчетных потребностей и лимитирует показания к прекращению питания. Этот протокол, основанный на практических рекомендациях, позволил значительно улучшить положение с энтеральным питанием в отделениях интенсивной терапии и сходные протоколы сейчас используются в других клиниках.(1)(Табл 4).

  К сожалению, в проанализированной нами литературе ничего не говорится о борьбе с такими частыми осложнениями как даррея и запор. Надеемся, что дальнейшее изучение вопроса поможет нам глубже понять и эти проблемы.

Публикации по проблеме.

1. Lena M. Napolitano, Grant Bochicchio "Enteral feeding of the critically ill." CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000, 6:136-142.

2. Stephan M. Jakob, Jukka Takala " Splanchnic hemodynamics in critical illness ." CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000;6:123-129.

3. Brad A. Feltis, Carol L. Wells "Does microbial translocation play a role in critical illness?" CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000;6:117-122.

4. Gavin G. Lavery, Paul Glover "The metabolic and nutritional response to critical illness." CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000;6:233-238.

5. Jane Standen, David Bihari "Immunonutrition: an update." CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000; 3:149-157.

6. Reto Stocker, Christoph Habertur, Ulrich Burgi "Early enteral nutrition in the critically ill" CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000; 3: 145-148.

7. Felicity H. Hawker "How to feed patients with sepsis" CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000; 6:247-252.

8. Komplan L, Kremzar B, Gadzijev E, Prosek M "Effects of early enteral nutrition on intestinal permeability and the developement of multiple organ failure after multiple injury" Intensive Care Med 1999; 25:157-161.

9. Thomas R. Ziegler, Niloofar Bazargan, Lorraine M. Leader, Robert G. Martindale "Glutamine and the gastrointestinal tract" CURRENT OPINION IN CLINICAL NUTRITION AND METABOLIC CARE 2000;3:355-362.

10. Marion B.M.van der Kolk, Graham Ramsay " Management of acute pancreatitis in the intensive care unite" CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000; 6;271-275.

А также

11. Костюченко А.Л., Костин Э.Д., Курыгин А.А. “Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине” “Специальная литература”, Санкт-Петербург, 1996.

12. “Интенсивная терапия” “Гэотар медицина”, Москва,1998.