Современные принципы вентиляционный поддержки при синдроме острого легочного повреждения (СОЛП)

   В отличие от более ранних представлений о СОЛП (РДСВ), как о диффузном поражении легких с последующим увеличением эластического сопротивления, сегодня очевидна гетерогенность поражения легочной паренхимы при СОЛП, что подтверждается радиографическими, денситометрическими методами исследования, характером нарушений механических свойств. В тяжелых случаях ЖЕЛ снижается до 30 % от нормы. Однако механические свойства участков легочной паренхимы , сохраняющих воздухонаполненость, гораздо более близки к норме, чем это предполагалось ранее. Обнаруживается также и рост аэродинамического и тканевого сопротивления, что объясняется уменьшением количества функционирующих дыхательных путей. Гипоксемия при СОЛП может быть уменьшена путем увеличения вдыхаемой концентрации О2, увеличения среднего давления в альвеолах и давления в конце выдоха. Однако, каждый из этих компонентов имеет свои достоинства и недостатки. Исследования на животных показали, что высокие концентрации кислорода и высокие давления при ИВЛ сами по себе опасны легочными повреждениями, особенно на фоне существующего СОЛПа или в сочетании с другими повреждающими агентами. Риск повышается в зависимости от длительности применения этих приемов.
  Наиболее широко распространен подбор параметров ИВЛ, при котором ориентируются на газы крови и стремятся достичь максимальной “нормализации” при минимальном угнетении гемодинамики. До недавнего времени, давления в дыхательных путях не задавались в виде жесткого параметра, а лишь мониторировались. Стандартная практика при СОЛП, как и при большинстве проблем, требующих респираторной поддержки у взрослых, включала объемную вентиляцию с контролируемым потоком и дыхательными объемами 10-15 мл/кг. Среднее давление в дыхательных путях, являясь клиническим отражением среднего альвеолярного давления, определяющим образом влияет на обмен кислорода, сердечно-сосудистую систему и задержку жидкости в условиях пассивного раздувания. Положительное давление в конце выдоха ( ПДКВ ) широко используется с целью увеличить трансальвеолярное давление в конце выдоха и объем и ,тем самым, улучшить газообмен. Альвеолярное давление, определяющее воздушный объем в альвеолах в конце выдоха , складывается из приложенного ПДКВ и ПДКВ, которое может развиться вследствие динамического перераздувания альвеол ( ауто или внутреннего ПДКВ). АутоПДКВ становится особенно значительным при СОЛП из-за использования большой минутной вентиляции, удлинения времени вдоха, увеличения временных констант легочной ткани, эндотрахеальной трубки и ЭЗДП.
  В практике СОЛП у взрослых встречаются все виды баротравмы легких, описанные в педиатрии, такие как интерстициальная эмфизема, напряженные кисты, газовая эмболия, изменения, напоминающие бронхопульмонарную дисплазию. У экспериментальных животных выбор паттерна вентиляции влияет на морфологические изменения нормальной и поврежденной легочной ткани. Исследования на животных показали, что большие регионарные объемы оказывают повреждающее действие, независимо от того вызваны ли они при положительном или при отрицательных давлениях.
  Паттерны вентиляции, создающие большие силы, растягивающие альвеолы, вызывают или усугубляют тканевой отек и повреждение у экспериментальных животных. Недавние исследования убедительно продемонстрировали, что регионарное перерастяжение обычно имеет место у больных СОЛП при использовании статического давления в дыхательных путях, превышающего 30 см вод. ст., этот уровень давления вызывает острое повреждение легкого у экспериментальных овец в течение нескольких часов. Хотя следует избегать больших дыхательных объемов, исследования на животных предполагают необходимость периодических раздуваний легких относительно большими объемами для того, чтобы избежать коллапса и ателектазирования нестабильных участков легочной паренхимы при использовании малых дыхательных объемов ( 4- 5 мл/кг ). Судя по существенному отставанию пика частоты пневмоторакса от начала заболевания, в раннем периоде СОЛП легкие способны выдерживать достаточно высокие давления без признаков баротравмы. Позднее, в ходе развертывания СОЛП, коллагеновые структуры легочной паренхимы подвергаются неравномерному разрушению, что ведет к нарастанию частоты различных баротравм.
  Исследования на животных показывают, что повреждение легочной паренхимы при ИВЛ возрастает с ростом амплитуды движения альвеолярной стенки, что наблюдается при использовании больших объемов вентиляции и невозможности обеспечить определенный минимум трансальвеолярного давления в ранних фазах СОЛП, в особенности. Наполнение поврежденных альвеол воздухом, на фоне предшествующего их коллапса, требует увеличения усилия сдвига, что является важным компонентом дальнейшего повреждения легких при ИВЛ. Величина ПДКВ, необходимая для предотвращения распространенного спадения альвеол на выдохе варьирует в зависимости от гидростатических сил действующих на легкое. Следовательно, существует вертикальный градиент потребности в повышении ПДКВ. Гравитационный фактор объясняет вертикальную зависимость в распределении инфильтратов при начала СОЛПа, а также их реверсии и улучшение артериальной оксигенации при ИВЛ в положении “лежа на животе”. В экспериментальных исследованиях на животных, уровень ПДКВ, достаточный для подачи дыхательного объема в участки с низкой растяжимостью, усиливал геморрагический отек, который в других случаях был обусловлен высокими инспираторными давлениями.
  Стрессовое поражение легочных капилляров, с последующим выходом в интерстиций форменных элементов крови, может происходить при транскапиллярном давлении, превышающем 40 -90 мм рт. ст. в зависимости от вида. Хотя отношение данного факта к геморрагическому отеку при экспериментальном ( вызванном вентиляцией) СОЛП остается неясным, транскапиллярные механические силы сравнимой величины могут развиваться при ИВЛ с высоким дыхательными объемами и пиковыми давлениями в условиях СОЛП. высокое внутрисосудистое давление и кровоток могут также явиться важными факторами предопределяющими легочное повреждение.
  Определенные дополнения к традиционной вентиляции, такие как ингаляция оксида азота, инсуффляция газа в трахею, “жидкостная” вентиляция ( перфлюорокарбон ), в настоящее время позволяют улучшить газообмен в легких, другие подходы, такие как использование сурфактанта, ингаляционный простациклин, также могут оказаться полезными, но их эффективность находиться в стадии изучения.

Противоречия.

  До сих пор нет детальной клинической информации о предельных безопасных пиковом и среднем альвеолярном давлении, которые могут быть использованы в течение длительного времени без увеличения легочного повреждения или задержки выздоровления. Хотя невозможность сохранить определенный минимум ПДКВ в альвеолах в эксперименте вызывает усиление легочного повреждения, этот факт не является достаточно доказанным у людей. Следовательно, возможны две стратегии регулирования ПДКВ: использование минимальной величины ПДКВ, обеспечивающей улучшение газообмена; либо создание гарантированного внутриальвеолярного ПДКВ в течение начального периода СОЛПа. Ряд авторитетных исследователей продолжает настаивать на использовании высокого инспираторного давления с целью включения нестабильных участков легочной ткани, особенно при использовании малых дыхательных объемов, как при высокочастотной вентиляции. не подлежит сомнению, что величина оптимального дыхательного объема тесно связана с используемым ПДКВ. Имеются противоречия в отношении роли сосудистого давления, изменения положения тела, инфекции, концентраций вдыхаемого кислорода и других клинических компонентов в частоте интенсивности повреждения легких при ИВЛ.
  Наиболее важными являются вопросы, которые связаны с определением адекватного контроля целей альвеолярной вентиляции и оксигенации, точнее целей изменения этих параметров при СОЛП. Так , например, пермиссивная гиперкапния является эффективным способ , позволяющим снизить инспираторное давление. Еще только предстоит дать полную оценку всех эффектов такой гиперкапнии на газообмен, гемодинамику и интерстициальный отек. Часто для того , чтобы добиться полного насыщения крови кислородом, требуется применение высоких концентраций вдыхаемого кислорода, в сочетании с высоким давлением в дыхательных путях. Условия при которых допустимо снижение артериальной сатурации крови кислородом до субнормальных значений ( если такие есть ) , без развития неприемлемых клинических последствий, не определены. Не существует общего мнения в отношении показателя общей и регионарной адекватности/неадекватности доставки кислорода (дизоксия) для рутинного клинического использования.
  Сочетание вдыхаемых концентраций кислорода и длительности их воздействия, которое вызывает существенное повреждение легкого точно не установлено и может значительно изменяться с тяжестью заболевания и индивидуальной чувствительностью. Несмотря на большой объем экспериментальных данных, общих рекомендаций по использованию различных паттернов ИВЛ и разных величин давления в дыхательных путях в течение длительного времени не выработано. В отсутствие убедительной клинической информации по этому поводу, некоторые клиницисты предпочитают увеличивать дыхательные объемы с целью снижения инспираторной концентрации кислорода, а другие, наоборот, скорее идут на увеличение инспираторной концентрации кислорода, чем на увеличение давлений в дыхательных путях. Хотя полного соглашения по этому вопросу нет, большинство считает, что снижение давлений в дыхательных путях имеет более высокий приоритет. Недавние исследования показали рост выживаемости, улучшение механики дыхания и газообмена при использовании умеренных давлений в дыхательных путях и небольших дыхательных объемов. Однако, другое хорошо проведенное исследование не выявило существенной разницы между применением вентиляции с инвертированным соотношением вдоха к выдоху в сочетании с экстракорпоральным выведением СО2 и более традиционным подходом - ИВЛ с ПДКВ.
  Большинство клиницистов признают необходимость контролировать внутриальвеолярное давление и связь между последним и парциальным давлением кислорода в крови; однако нет однозначного мнения о лучшем методе и режиме ИВЛ. В частности, нет данных о различии в опасностях и преимуществах различных методов получения одного и того же внутриальвеолярного давления (например ПДКВ или инвертированное соотношение вдоха и выдоха). Неопределенность сохраняется в отношении возможности поддержания спонтанного дыхания. Возобновился интерес к высокочастотной ИВЛ с поддержанием легких в раздутом состоянии при СОЛПе, хотя особых поводов для энтузиазма в этом плане пока не видно.
  Рассматриваются возможности оптимизации респираторной поддержки по уровню доставки кислорода.

Рекомендации

1. Цели респираторной поддержки: Обеспечить необходимую доставку кислорода к жизненно важным органам и достаточную элиминацию углекислоты для поддержания гомеостаза, облегчить работу дыхательной мускулатуры, избежать усугубления повреждения легких или задержки выздоровления.

2. Уменьшение токсичных концентраций кислорода: высокие концентрации кислорода могут использоваться только как кратковременная мера. Большинство исследователей идут на агрессивные меры ( увеличение инспираторных давлений, улучшение кардиоваскулярной функции, стимуляция диуреза и т. п. ) с целью сохранить фракцию вдыхаемого кислорода на уровне ниже 0,65.

3. Подключение нестабильных альвеол: При заданном уровне минутной вентиляции , среднее давление в дыхательных путях может быть увеличено путем создания ПДКВ или путем увеличения времени вдоха. Хотя включение в процесс вентиляции новых альвеол продолжается в течение всего времени увеличения внутрилегочного объема, общий ПДКВ, стирающий нижний изгиб кривой давление - объем статического комплайенса (обычно 10 -15 см вод. ст.), гарантирует вентиляцию подавляющего большинства альвеол. Обсуждается вопрос о более эффективном способе: прямом увеличении ПДКВ или действии через увеличение длительности вдоха. Следует использовать минимальное среднее давление в дыхательных путях, позволяющее добиться нормальной оксигенации без использования токсических концентраций кислорода. Эффект ПДКВ на газообмен проявляется медленно в течение нескольких часов.

4. Минимизировать пиковые давления в дыхательных путях: Использование пермиссивной гиперкапнии, вентиляции легких с регулируемым давлением, объемной вентиляции легких с ограничением максимального давления. Основываясь на экспериментальных данных, максимальное трансальвеолярное давление не должно превышать 25 - 30 см вод.ст. Это обычно соотносится с давлением паузы вдоха 30 -40 см вод. ст. и зависит от комплайенса легких и грудной клетки.

5. Предотвращение ателектазов: Периодическое раздувание легких повышенными дыхательными объемами, или , при использовании малых дыхательных объемов, увеличивать давление и продолжительность вдоха.

6. Осмысленное использование седатации и миоплегии: при тяжелом СОЛП бывает необходима глубокая седатация пациентов, сочетающаяся, по показаниям, с миорелаксацией длительнодействующими миорелаксантами. При этом руководствуются показателями доставки кислорода, гипоксемии, переносимости данного режима ИВЛ. Любое использование фармакологического угнетения пациента должно быть хорошо обоснованным в конкретном случае и сопровождаться частыми оценками состояния.

Основные направления научного поиска.

1. Каков вклад в развитие СОЛПа каждого из следующих факторов? Зависит ли его степень от причины СОЛПа? Равнозначны ли вклады этих факторов в развитие СОЛПа?

1. пиковое альвеолярное давление
2. пиковое трансальвеолярное давление ( регионарный объем)
3. пиковое давление в дыхательных путях
4. сдвигающее усилие
5. среднее альвеолярное давление
6. неадекватный объем в конце выдоха

2. Какие взаимодействия между вышеприведенными факторами усиливают повреждение легкого и как они соотносятся с причиной СОЛПа?

3. Каков безопасный верхний предел трансальвеолярного давления? Что является более вероятной причиной баротравмы - изменение частоты или временных констант дыхательного цикла?

4. Как влияют на выживаемость при СОЛП такие методы как пермиссивная гиперкапния, обратное соотношение вдоха и выдоха, ограничение давления в дыхательных путях, экстракорпоральная мембранная оксигенация, использованеи частичной жидкостной вентиляции, вентиляции в положении на животе, ингаляции оксида азота, внутривенных газообменных мембран и т. д.?

5. Каков относительный вклад в СОЛП высоких давлений в дыхательных путях и высокой инспираторной концентрации кислорода?

6. Является ли легочное повреждение, вызванное ИВЛ, сугубо локальным или носит системный характер?

7. При каких условиях допустимы субнормальные значения парциального давления кислорода в крови? Каким способом лучше всего определять адекватность тканевой доставки кислорода? Каковы приемлемые границы для pH, PaCO2, PaO2?

8. Каким образом в клинических условиях следует мониторировать регионарные дыхательные объемы?

9. Насколько при СОЛПе поражаются дыхательные мышцы и центральный контроль дыхания? Сохраняется ли нормальный уровень силы и выносливости? Каковы потенциальные преимущества и недостатки методов, опирающихся на сохранение спонтанного дыхательного усилия?

10. Влияют ли различные паттерны ИВЛ на вентиляционно-перфузионные отношения, легочный кровоток и артериальную оксигенацию предсказуемым образом?

11. Каковы преимущества использования дополнительных приемов и методов, которые уже перечислялись выше?

( по материалам Второго Американо - Европейского Консенсуса по СОЛП, 1998 )