 |
|
||
СИНДРОМ БЕРНАРА-ГОРНЕРА
Сведения из истории синдрома.
Триада птоз, миоз и энофтальм описана достаточно давно. В 1725 году известный французский анатом и хирург Пурфюр дю Пти показал, что перерезка симпатического нерва шеи сопровождается особыми явлениями на глазу соответствующей стороны, зрачок которого оказывался сокращенным, а конъюктива была наполнена кровью и васкуляризирована. После дю Пти опыт был повторен Дюпюи, Мажанди и другими известными физиологами.
В середине XIX века немецеик физиолог Будге ( Ludwig-Julius Budge) и английский хирург Уоллер (August Wolney Waller) установили, что симпатический шейный нерв выходит из первого грудного узла, который в свою очередь соединяется (Claude Bernard)анастомотическими нитями с корешками спинного мозга.
В 1850 году Клод Бернар (Claude Bernard) продолжил изучение симпатической нервной системы, значительно расширив представления о ее функции, и этот давний опыт получил свое логическое объяснение. К. Бернар показал, что именно перерезка симпатического нерва вызывает не только изменение зрачка и кровообращения, но и повышение температуры.
Аналогичную картину наблюдал швейцарский офтальмолог Горнер (Johanon Frederic Horner), поэтому синдром назвали синдром Бернара - Горнера.
Клиническая картина синдрома Бернара-Горнера включает в себя:
1). птоз - сужение глазной щели из-за паралича или пареза верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию.
2). миоз - сужение зрачка вследствие паралича или пареза мышцы, расширяющей зрачок. Интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок. Размеры зрачка контролируются двумя гладкими мышцами: дилататором (симпатическая иннервация) и сфинктером (парасимпатическая иннервация).
3). эндофтальм - обусловлен параличом или парезом орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию.
4). гиперемия конъюктивы, расширение сосудов соответствующей половины лица из-за парича гладких мышц сосудов глаза и лица, утраты или недостаточности симпатических вазоконстрикторных реакций.
В последние годы большинство руководств в отличие от классических канонов рассматривают этот симптомокомплекс как сочетание птоза, миоза и ангидроза соответствующей половины лица либо всей половины тела. Энофтальм, как правило, выражен слабо, впечатление о нем создается преимущественно за счет сужения глазной щели. Менее постоянные симптомы - гомолатеральное нарушение секреции слезы, гетерохромия радужки.
Анатомические основы
Нисходящий симпатический путь идет от гипоталамуса через ствол мозга и шейную часть спинного мозга, затем выходит из спинномозгового канала вместе с передними корешками (С VII— ТhI — ТhII) и вновь возвращается в череп. Для удобства описания участок пути между гипоталамусом и шейным цилиоспинальным центром называют первым нейроном (хотя он, вероятно, прерывается несколькими синапсами в области моста и покрышки среднего мозга). Участок от цилиоспинального центра до верхнего шейного узла называют вторым нейроном; участок от верхнего узла к мышце, расширяющей зрачок, — третьим нейроном.
Преганглионарные волокна (второй нейрон).
Тела клеток лежат в серых интермедиолатеральных столбах нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга, образуя так называемый цилиоспинальный центр Будге.
У человека большинство преганглионарных волокон, иннервирующих глаз, покидает спинной мозг вместе с передними корешками I грудного сегмента. Небольшая часть может идти также в составе корешков СVII и ThII,V. Отсюда через белые соединительные ветви волокна проходят к околопозвоночной симпатической цепочке. Затем они, не образуя синапсов, продолжаются вверх и проходят через нижний и средний шейные узлы, достигая в конце концов верхнего шейного узла.
Верхний шейный узел, представляющий собой слияние первых четырех шейных симпатических узлов, располагается между внутренней яремной веной и внутренней сонной артерией, ниже основания черепа (т. е. несколько выше, чем обычно считают). Окулосимпатические и судомоторные волокна лица образуют здесь синапсы.
Постганглионарные волокна (третий нейрон).
Волокна, которые иннервируют мышцу, расширяющую зрачок, покидают узел и сопровождают внутреннюю сонную артерию в каротидном канале и рваном отверстии, достигая области тройничного узла. Симпатические волокна близко прилежат к внутренней сонной артерии в кавернозном синусе. Большинство из них соединяется с глазной частью тройничного нерва, проникая в орбиту с его назоцилиарной ветвью. Длинные ресничные нервы покидают эту ветвь, обходят ресничный узел, прободают склеру и сосудистую оболочку (как назально, так и темпорально) и достигают в конце концов мышцы, расширяющей зрачок.
Постганглионарные симпатические волокна проходят также к другим структурам глаза. Те из них, которые иннервируют кровеносные сосуды или увеальные хроматофоры радужки, участвуют в образовании начальной части постганглионарного пути. Они покидают назоцилиарный нерв в виде “длинных корешков” ресничного узла, проходя через эти структуры (без образования синапсов) по пути к своим эффекторным органам.
Большинство судомоторных и пилоэректорных волокон, иннервирующих область лица, покидают верхний шейный узел и достигают места своего назначения, проходя через сплетение, расположенное вдоль наружной сонной артерии и ее ветвей.
Клиническая физиология
Частота синдрома Бернара-Горнера при различных регионарных методиках аналгезии составляет от 4% до 75%[2].
В 75% случаев синдром наблюдается при блокаде плечевого сплетения надключичным доступом и, как правило, имеет четкую связь с введением большого объема местного анестетика[7].
Впервые развитие унилатерального синдрома Бернара-Горнера как осложнение эпидуральной анестезии в поясничном отделе описано в 1972 году[3].
В акушерской практике по данным Carrie и Mohan при поясничной эпидуральной аналгезии операции кесарева сечения частота синдрома может достигать 75%[1]. Авторы объясняют это тем, что очень часто оценкой зрачка, конъюктивы и глазной щели у пациенток пренебрегают, а сами женщины в этот момент вряд ли разглядывают себя в зеркало. Есть сообщения о развитии синдрома и после каудальной анестезии и после торакальной эпидуральной блокады, причем уровень сенсорной и моторной блокады не обязательно должен быть высоким [5].
Эксперименты in vitro четко продемонстрировали различную чувствительность нервных волокон к местным анестетикам, преганглионарные симпатические нервные волокна типа В более чувствительные, чем чувствительные волокна типа А и С [3].
При болюсном введении местного анестетика клинические проявления синдрома могут развиться за несколько минут или же спустя полтора часа. Чаще всего развернутая клиническая картина развивается в течении 25 минут. При постоянной непрерывной инфузии малых доз местного анестетика возможно развитие симптоматики даже на вторые сутки аналгезии[4].
Как правило клинические проявления синдрома спонтанно проходят через определенный отрезок времени и редко требуют активных медицинских действий. В то же время в некоторых ситуациях при эпидуральной анестезии синдром Бернара - Горнера, особенно двухсторонний, может служить маркером высокой симпатической блокады и предшествовать развитию опасной гипотензии и брадикардии.
При внутриплевральном введении местного анестетика на его распространение в плевральной полости влияет только сила тяжести, т.е. раствор скапливается в нижних отделах плевральной полости вне зависимости от положения тела.
Это предположение было подтверждено экспериментальной работой, в которой с помощью компьютерной томографии было установлено, что распределение местного анестетика зависит от позиции пациента. В положении на спине и в положении на боку паравертебральная область “покрыта” раствором местного анестетика. Распространение раствора в рострокаудальном направлении оказалось почти одинаковым: от Th3-L1 у пациентов в положении на спине и Th5-L1 у пациентов в положении на боку[6].
Следовательно, перевод пациентов в положение Тренделенбурга обеспечивает более широкое краниальное распространение местного анестетика и симпатическую блокаду не только грудной симпатической цепочки, но и верхней конечности.
Симпатической денервацией, возможно, объясняется эффективность внутриплевральной блокады при комплексном регионарном болевом синдроме первого типа.
Литература:
1. Carrie L.E., Mohan J. Horner’s syndrom following obstetric extradural block.// Br J Anesth, 1976, Vol. 48, P.611.
2. Datta S. Complication of regional analgesia and anesthesia. // XVII Annal ESRA Congress, Geneva- Sept 16-19,1998.
3. Day C.J.E, Shutt L.E. Auditory, ocular and facial complicatios of central neural block. A review of possible mechanisms. //Regional Anesthesia, 1996, Vol. 21, N3, P. 197-201.
4. Liu M. et al. Delayed Horner’s syndrome as a complication of continuous thoracic epidural analgesia.// J Cardiothrac Vasc Anesth, 1998, Vol. 12, N2, P.195-196.
5. Mohan J., Potter J.M. Pupillary constriction and ptosis following caudal epidural analgesia.// Anesthesia, 1975,Vol. 30, P. 769-773.
6. Stromskag K.E., Hauge O. Distribution of local anesthetics injected into the interpleural space, studied by computerized tomography.// Acta Anesthesiol Scand. 1990,Vol.34, N4, P.323-326.
7. Sukhani R. Prologed Horner’s syndrome after interscalene block: management dilema.
//Anesth Analg 1994, Vol. 70, N 3, P. 601-603.
|
|
||