 |
|
||
T.J. Sculi and F.Carli
Спинальная анестезия широко применяется при операции кесарева сечения из-за своей безопасности и эффективности. Ее используют как при плановых, так и при экстренных операциях. Однако, периодически в американских и, реже, в европейских медицинских журналах сообщается о случаях остановки сердца у пациенток, подвергшихся кесареву сечению под спинальной анестезией.
Клинический случай.
Пациентке 31 года была выполнена экстренная
операция кесарева сечения. Она поступила с
доношенным сроком беременности и раскрытием
маточного зева 6 см, но в связи со слабостью
родовой деятельности и признаками дистресса
плода была выполнена операция. Женщина была в
прошлом здорова (ASA 1). Субарахноидальное
пространство было пунктировано иглой Квинке 27G, и
было введено 2 мл 0,75% гипербарического
бупивакаина с 0,25 мг свободного от консервантов
морфина. Пациентка была уложена на спину с
подложенным под правый бок валиком. Развился
сенсорный блок до уровня Т2. Был извлечен ребенок
с оценкой по Апгар 9-9 баллов. Систолическое АД в
течение анестезии было 110 –120 мм рт.ст., трижды
вводился эфедрин (по 5 мг болюсно), ЧСС 70-110 ударов
в минуту. Кровопотеря составила 700 мл и
возмещалась физиологическим раствором хлорида
натрия. После окончания операции АД было110/70
мм.рт.ст, ЧСС 100 ударов в минуту, SpO2 96%. Пациентка
вместе с ребенком была транспортирована в палату
восстановления, переложена на кровать,
подключена к мониторам. В этот момент она
потеряла сознание, дыхание и пульс
отсутствовали. Немедленно была начата
реанимация: интубирована трахея, в связи с
зарегистрированной фибрилляцией желудочков
произведено 2 дефибрилляции, в/в введено 2 мг
адреналина, 0,4 мг налоксона и лидокаин. После 9
минут реанимации удалось восстановить синусовый
ритм, пациентка была транспортирована в
отделение интенсивной терапии.
Было произведено несколько исследований для
выявления причины остановки сердца. ЭКГ выявила
синусовую тахикардию, другие изменения
отсутствовали. ЭХОКС показала следующие
результаты: фракция выброса 55%, отсутствие
изменений клапанов. Анализы крови не показали
каких-либо изменений уровня электролитов, за
исключением снижения уровня магния (0,25 ммоль/л),
КТ выявила умеренный отек легких. Пациентка
некоторое время находилась на искусственной
вентиляции легких, была гемодинамически
стабильной без инотропной поддержки. Затем она
была экстубирована, пришла в сознание, однако
была дезориентирована. Через неделю уровень ее
сознания и мышления вернулись к нормальному. Она
была выписана через 25 дней в удовлетворительном
состоянии, без каких-либо последствий, и сейчас
здорова. Несмотря на тщательные поиски, никакой
очевидной причины остановки сердца найдено не
было, за исключением низкого уровня магния,
причина чего не была ясна.
Обсуждение.
Остановка сердца при спинальной анестезии
редкий, но хорошо известный феномен. Брадикардия
и последующая гипотония развиваются, вероятно,
по двум механизмам. Первый связан с блокадой
симпатических волокон сердца, которая может
наступать уже при блоке на уровне Т10.
Это позволяет ничем не сбалансированному
парасимпатическому отделу нервной системы
оказывать отрицательный хронотропный эффект.
Другой механизм состоит в снижении венозного
возврата, что может провоцировать рефлексы с
рецепторов полой вены и предсердий.
Острое снижение венозного возврата также
активирует рефлекс Бензольд-Яриша (Benzold-Jarish reflex),
что приводит к брадикардии.
Глубокая брадикардия, переходящая в
асистолию в последнее время хорошо
задокументирована. В некоторых отчетах
сообщается, что пациенты хорошо реагировали на
введение атропина, эфедрина и наружный массаж
сердца, под влиянием которых быстро
восстанавливался сердечный выброс и сознание;
негативые последствия отсутствовали. Серия
пациенток, описанных Капланом и коллегами, как
результат анализа судебных исков, показал другой
исход и, возможно, другой патогенез. Эти
пациентки имели заметные черты сходства: они все
были молоды (менее 35 лет), здоровы (ASA 1 или 2), имели
высокий уровень сенсорного блока и плохой исход:
шесть из них умерло, а у семи развился тяжелый
неврологический дефицит. Анализ этих случаев
показал, что в 50% случаев причиной было
использование опиоидов и бензодиазепинов для
седатации, что привело к дыхательной
недостаточности. В дополнении к этому, недавно
были опубликованы еще 22 подобных случая,
связанных с судебными исками. Эти пациентки были
похожи на женщин предыдущей группы из 13 человек,
и исход был такой же. Пульсоксиметрия не
показывала десатурацию, и заключение состояло в
том, что "один или более циркуляторный
механизм сыграл важную роль в развитии этих
случаев."
Наша пациентка имела общие черты с
пациентками из "группы Каплана". Она была
молода, гемодинамически стабильна, с высоким
сенсорным блоком, но исход был благоприятным.
Случаи остановки сердца при спинальной
анестезии с благоприятным исходом редки.
Возможно, это говорит о том, что о таких случаях
недостаточно часто сообщается или о том, что
симпатический блок затрудняет проведение
реанимации.
Детальное рассмотрение случаев остановки
сердца показал важность таких тревожных
признаков как брадикардия и гипотония за 1-2
минуты до остановки сердца. Наш случай произошел
при транспортировке в палату восстановления,
мониторинг отсутствовал, и поэтому невозможно
сказать, имели ли место вышеуказанные признаки.
Мы считаем, что у нашей пациентки развилась
первичная остановка сердца. Хотя сразу после
остановки сердца был введен налоксон, мы не
считаем, что дыхательная депрессия как результат
интратекального введения опиоидов играла
какую-либо этиологическую роль. Возможно, важным
является тот факт, что остановка сердца
развилась через короткое время после изменения
положения тела пациентки (перекладывание с боку
на бок, а затем на спину с приподнятым на 30
градусов головным концом кровати).
Эти изменения, вероятно, изменили венозный
возврат и запустили вышеупомянутые рефлексы, что
привело к брадикардии и гипотонии. Даже
незначительная кровопотеря на фоне
симпатического блока может привести к гипотонии,
несмотря на адекватное возмещение.
На момент остановки сердца гипомагниемия
была единственным электролитным нарушением. Она
вызывает нарушения сердечного ритма, удлиняет
интервал QT. В дополнение к этому, пациенты могут
отмечать слабость, тремор и мышечные
фасцикуляции.
У нашей пациентки таких симптомов не было,
что заставляет усомниться в том, что это было
причиной остановки сердца.
Пациентки, описанные Капланом и коллегами,
получали адреналин не ранее 8 минут от начала
остановки сердца. Мы считаем, что раннее введение
адреналина и быстрое начало реанимации были
выжными факторами, приведшими к благоприятному
исходу у нашей пациентки.
Мы поддерживаем мнение Каплана и коллег, что
раннее введение мощного альфа- и бета-агониста
адреналина должно применяться для лечения
тяжелой брадикардии и гипотонии у пациенток с
высоким симпатическим блоком, особенно при
неэффективности эфедрина и адреналина.
|
|
||