Школа панкреатологии | ХАРАКТЕРНЫЕ ВРАЧЕБНЫЕ ОШИБКИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА. Часть 2. Характерные клинические маски острого панкреатита.

Санкт-Петербургский научно-исследовательский
институт скорой помощи имени проф. И.И.Джанелидзе

ХАРАКТЕРНЫЕ ВРАЧЕБНЫЕ ОШИБКИ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

(пособие для врачей)

Часть 2. Характерные клинические маски острого панкреатита.

Санкт-Петербург, 2005

Анализ большого массива клинических наблюдений показал, что что некоторым формам панкреонекроза типичны различные диагностические ошибки.

Их типичность и периодическая выявляемость в определенном проценте наблюдений позволила предположить патофизиологическую основу, создающую возможность такого рода ошибок.

Что такое «клинические маски»?

Под этим термином мы подразумеваем более или менее атипичную симптоматику некротического панкреатита, обусловленную неравномерным распределением некротизированной ткани поджелудочной железы между ее анатомическими отделами: головкой, телом и хвостом. Этот феномен был отмечен в 65% изученных случаев. Неравномерность топографии панкреонекроза вызывает атипичную клиническую симптоматику, способствовавшую установлению неправильных диагнозов.

Мы выделили 15 более или менее характерных вариантов неравномерного распределения очагов панкреонекроза, при которых клиническая симптоматика давала основание предполагать различные заболевания органов брюшной полости, грудной клетки и таза.

Мы выделяем следующие клинические маски некротического панкреатита:

1. «Билиарную» (отмеченную у 91 больного, т.е. у 10,1% больных), для которой характерно преимущественное расположение очагов панкреонекроза в головке. Наиболее частыми диагнозами в подобных случаях были «острый холецистит» и «острый холангит».

2. «Илеусную» (64 случая, составлявших 9,8% наблюдений), при которых некротический массив панкреонекроза располагался преимущественно в хвосте поджелудочной железы. При этом клиническая картина острого панкреатита позволяла предполагать острый инфаркт миокарда или обтурационную кишечную непроходимость.

3. «Сердечно-сосудистую» (79 наблюдений, составлявших 8,8% умерших). В подобных случаях очаги панкреонекроза располагались преимущественно в хвосте и теле поджелудочной железы. При этом врачи, как правило, предполагали массивный инфаркт миокарда.

4. «Аппендикулярную» (78 больных, составлявших 8,7%). В таких случаях дежурные врачи, как правило предполагали острый аппендицит. Этому соответствовало смещение боли из эпигастрия в правую подвздошную область. Картина острого аппендицита была ложной, т.к. несмотря на типичную клиническую картину острого аппендицита, очагом деструкции была головка поджелудочной железы.

Так, в одном из наблюдений «аппендикулярной» маски, морфологическим субстратом тяжелой патологии был мелкоочаговый некроз головки поджелудочной железы и тромбоз трех веточек панкреатодуоденальных артерий, приведшие к некрозу стенки двенадцатиперстной кишки и к возникновению микроперфораций duodeni. Такие случаи, как правило, сопровождались серозно-желчным экссудатом, характеризовавшимся высокой активностью амилазы. Экссудат распространялся вниз, смещался в правую подвздошную область от пораженной головки, симулируя типичную картину острого аппендицита. Уместно привести это наблюдение полностью как крайне редкое, поучительное и сложное для интерпретации.

Клиническое наблюдение №1

Больной К-пов, 53 лет (и.б. 1174), инвалид II группы, внезапно заболел 5 февраля 1986 г. в 16 час, когда появились сильные приступообразные боли в околопупочной области, носившие приступообразный характер. Сразу же вызвал бригаду «скорой помощи». Врач заподозрил острый панкреатит, ввел спазмолитические средства, но по неизвестным причинам не направил больного в стационар. 6 февраля боль в животе возобновилась, была постоянной, никуда не иррадиировала, сопровождалась резкой слабостью. Больной повторно вызвал «скорую помощь»: были введены анальгетики, галидор, димедрол и с подозрением на острый панкреатит больной был доставлен в приемное отделение одной из больниц.

При поступлении отмечалась резкая слабость, постоянная боль в нижнем этаже брюшной полости. В анамнезе выявлены указания на перенесенную два года назад резекцию желудка по поводу полипоза. Страдал гипертонической болезнью и гипохромной анемией. В 1984 г. перенес острый инфаркт миокарда.

При поступлении (через 24 ч от начала заболевания) состояние больного расценивалось как средне-тяжелое. Отмечались: выраженная психическая заторможенность, адинамия, бледность, сухой язык. Пульс 94 в 1 мин, частота дыхания 18 в мин. Живот был равномерно вздут, но принимал участие в акте дыхания, не был напряженным. Болезненность при пальпации выявлялась в нижней части живота, перистальтика была обычной звучности. Выявлялось увеличение печени. Заподозрена опухоль сигмовидной кишки и острый панкреатит. Дежурный терапевт не нашел свежих ишемических изменений на ЭКГ, выявил нарушение внутрижелудочной проводимости. Выполнена рентгенография брюшной полости и грудной клетки. При биохимическом исследовании крови было установлено, что сыворотка крови имеет липидемический характер. Число лейкоцитов 13,0 х 10⁹ л (формула крови: палочкоядерных=9%, сегментоядерных=74%, лимфоцитов=6%, моноцитов =1%). Активность амилазы в соворотке крови была нормальной.

Ответственный дежурный хирург отметил диагностическую неясность больного, заподозрил опухоль толстой кишки и формирующуюся кишечную непроходимость.

Больной был помещен в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Через 2 ч 20 мин боль в животе усилилась, тахикардия достигла 124 уд в 1 мин, боль в животе прогрессировала, появились симптомы раздражения брюшины. Отмечено притупление в отлогих частях живота. Установлен диагноз: «мезентериальный тромбоз». Выявлены показания к лапаротомии. Перед операцией внутривенно введено 0,4 л полиглюкина и 600 мл раствора Рингера.

Балл тяжести по «системе Краснорогова» составлял 7,3 («крайне тяжелый»).

6 февраля в 0 ч 30 мин (через 8 час с момента заболевания и через 4 ч 10 мин после госпитализации) была предпринята лапаротомия. Во время вводного наркоза и операции гемодинамика была неустойчивой.

Верхнесрединная лапаротомия. В брюшной полости выпот в объеме 1,5 л с «шоколадным» оттенком и неприятным запахом. Петли кишок паретичны с отечной гиперемированной серозой, покрытой налетом фибрина. Под пристеночной брюшиной правого и левого боковых каналов и частью правого брыжеечного синуса просвечивало «шоколадное» пропитывание забрюшинной клетчатки с примесью желчи, выпячивающее париетатальную брюшину кпереди. Культя желудка и анастомозы состоятельны. Корень мезоколон, несмотря на фиброз, пропитан желчно-геморрагическим экссудатом преимущественно в правых отделах. Позади культи желудка, соответственно контурам поджелудочной железы, ощущался плотный инфильтрат без четких границ, но из-за полного заращения сальниковой сумки и массивной воспалительной инфильтрации тканей поджелудочная железа была недоступной для осмотра и манипуляций. Была широко раскрыта задняя брюшина обоих боковых каналов. Выделился 1 литр зловонного геморрагического выпота с примесью желчи. Вся забрюшинная клетчатка в указанной зоне была грязно-бурой. Была раскрыта брюшина у корня мезоколон справа – оттуда выделился геморрагический выпот со значительно примесью зловонной желчи; имевшаяся в этой зоне полость сообщалась с просветом нижне-горизонтального отдела двенадцатиперстной кишки. Стенка 12-перстной кишки в этой зоне была истончена, обильно пропитана желчью, цвет ее был серым. При дальнейшей ревизии был обнаружен дуоденальный свищ диаметром 2 см. Дефект кишки был зашит узловыми швами в поперечном направлении, но надежной герметизации ее достичь не удалось. Проведена тщательная санация брюшной полости, забрюшинная клетчатка была дренирована из разрезов в подвздошных областях и в левом подреберье. К зоне дуоденального свища были подведены дренажи и тампоны. Лапаротомная рана была зашита до дренажей и отграничивающих тампонов.

Послеоперационный диагноз: Геморрагический панкреонекроз, гнойно-некротический панкреатит, вторичный некроз стенки двенадцатиперстной кишки. Разлитой фибринозно-гнойный перитонит.

В раннем послеоперационном периоде больной находился в отделении реанимации. Гемодинамика поддерживалась введением гормонов, норадреналина, внутривенной инфузией в объеме 2500 мл. По дренажам и в повязку выделялся геморрагический экссудат. 7 февраля в 9-00 наступила смерть.

Посмертный клинический диагноз:

Мелкооочаговый геморрагический панкреонекроз с начальными явлениями расплавления, распространенный геморрагический некротический парапанкреатит с явлениями расплавления парапанкреальной клетчатки. Разлитой геморрагический фибринозно-гнойный перитонит, вторичный некроз стенки двенадцатиперстной кишки. Внутренний дуоденальный свищ. Двустороняя пневмония. Острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Интоксикация.

Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Ишемическая болезнь сердца. Гипертоническая болезнь III (острый инфаркт миокарда в 1984 г.). Атеросклеротический и порстинфарктный кардиосклероз.

Операция: Лапаротомия, вскрытие и дренирование забрюшинного пространства и брюшной полости.

Патологоанатомический диагноз:

Геморрагический панкреатит с преимущественным некротическим поражением нижнего полюса головки (геморрагический отек и некроз в дистальной части аномально длинной нисходящей части головки, имевшей вид бумеранга («как у собаки»). Вертикальный размер головки составлял 12 см при ширине ее 2,5-3 см. Участок некроза головки поджелудочной железы площадью 1,5 см² примыкал к стенке двенадцатиперстной кишки на границе 3 и 4 ее частей, где был обнаружен аналогичный участок некроза дуоденальной стенки с двумя перфорациями до 0,5 см в диаметре с черными краями. Из них в брюшную полость правого бокового канала и далее вниз до границы малого таза, а также по забрюшинной клетчатке изливалась желчь. Острые язвы и эрозии отмечались также на медиальной стенке второй порции двенадцатиперстной кишки и по ходу тонкой кишки.

5. «Перфоративная» маска (64 случая, составлявших 7,1%).

Перфоративная маска острого панкреатита патогенетически обусловлена распространенным поражением головки поджелудочной железы, приводящим к массивному ферментативному отеку проксимальной части pancreatis, откуда экссудат распространяется в сальниковую сумку, а затем через Винслово отверстие инфильтрирует предпочечную фасцию и накапливается во всех отделах брюшной полости в начале преимущественно справа.

6. «Инфекционная» маска» (34 наблюдения, составлявших 3,2%) чаще всего была связана с некрозом тела и хвоста поджелудочной железы, от которых экссудат распространяется в корень mesocoli, а затем по листкам брыжеечного аппарата к селезеночному изгибу поперечно-ободочной кишки, где экссудат инфильтрировал ее связки и брыжейки. Срочная обзорная рентгеноскопия брюшной полости или лапароскопия в таких случаях обнаруживали сегментарное вздутие или парез тонкой и/или толстой кишок, отек их стенок, нарушение пассажа кишечного содержимого, экссудацию в просвет кишки, образование эрозий, язв, а иногда и некроза кишечной стенки. Эти явления на ранних стадиях сопровождались вздутием кишки, экссудацией в ее просвет и клиническими проявлениями острого колита, который, интерпретировался как инфекционный. Наиболее часто встречавшимся фактором, сопутствовавшим клинической картине острого инфекционного заболевания, являлась непрофильная госпитализация больного (врачебная ошибка) тяжелым острым панкреатитом в инфекционный стационар.

Приводим наблюдение, наглядно демонстрирующее пагубные последствия диагностической ошибки, вызванной инфекционной маской тяжелого острого панкреатита.

Клиническое наблюдение №2

Больной А., 59 лет, предъявлявший жалобы на боль в животе, по направлению врача скорой помощи был доставлен в приемное отделение инфекционной больницы с диагнозом «энтероколит». Этот диагноз был отвергнут дежурным инфекционистом. В приемном отделении был осмотрен дежурным хирургом, установившим диагноз «Перитонит. Рак сигмовидной кишки?». В инфекционной больнице исследована кровь: число лейкоцитов 23 х 10⁹. Переведен в приемное отделение больницы общего профиля.

При переводе в больницу общего профиля пациент предъявлял жалобы на боль во всех отделах живота. «Плохое самочувствие» в течение 2 недель. Причиной обращения за медицинской помощью 8 июля стало повышение температуры до 39°С, сопровождавшееся ознобом и потливостью. В течение двух недель лечился амбулаторно по поводу «гипертонической болезни», на фоне которой отмечалась боль в животе… Состояние при поступлении в общесоматическую больницу было расценено как «среднетяжелое». Отмечена желтушность склер и кожных покровов. Пульс=80 в 1 мин, АД не измерено, тоны сердца приглушены. Дыхание везикулярное. Язык был влажен и обложен. Живот умеренно напряжен, болезнен при пальпации во всех отделах живота. Печеночная тупость сохранена. Симптом Щеткина был положительным. Шум плеска не выявлялся. Стул в день перевода был нормальным, газы отходили. Установлен диагноз «Перитонит неясной этиологии». Рентгенограмма живота позволила отвергнуть наличие свободного газа под диафрагмой и уровней жидкости в петлях кишечника. На ЭКГ отмечены распространенные нарушения реполяризации миокарда. По анализам крови лейкоцитоз (11,9 х 10⁹) с реактивным сдвигом до 22% палочкоядерных. По анализу мочи - глюкозурия, оксалаты. Помещен в хирургическое отделение, где был осмотрен ответственным дежурным хирургом: состояние средней тяжести: активен, одышка в покое, пульс 84 уд. в минуту, ритмичный, удовлетворительных свойств. Язык влажный, но обложенный. Живот не вздутый, мягкий, болезненный во всех отделах. В истории болезни констатировано, что «перитонеальных симптомов нет». Установлен диагноз «острый панкреатит (?) Интоксикация суррогатами алкоголя».

Отмечено отсутствие показаний к срочной операции. Проведено экстренное УЗ-исследование живота. Заключение по УЗИ: «Диффузное поражение и увеличение печени. Желчный пузырь не изменен. Визуализирована головка поджелудочной железы (34 мм) без очаговых образований. Тело и хвост не визуализированы из-за метеоризма. Жидкость в свободной брюшной полости не обнаружена.

9 июля предполагали провести экстренную фиброгастродуоденоскопию, которую выполнить не удалось, т.к. «больной задыхался». В тот же день был осмотрен профессором. Подтверждено отсутствие перитонита. Больному проводилась инфузионная терапия в объеме 1,2 л кристаллоидных инфузионных сред с калием, эуфиллином, платифиллином и витаминами. К консервативной терапии были добавлены гентамицин и ампициллин. С 10 по 15 июля в дневниковых записях отмечались жалобы на слабость, боль в верхних отделах живота, болезненность его при пальпации в левом верхнем квадранте, а также «отсутствие ухудшения состояния больного».

15 июля была выполнена ирригоскопия. Бариевой клизмой заполнились все отделы толстой кишки. В области селезеночного угла было отмечено выпрямление изгиба и циркулярное сужение просвета кишки на протяжении 4-5 см. Складки слизистой оболочки были сглаженными. После опорожнения остатки бариевой взвеси в дистальном отделе сигмовидной кишки и в области слепой. При раздувании кишки воздухом отмечена ригидность стенок кишки в области селезеночного угла. Заключение: Рак селезеночного угла толстой кишки.

Боль в животе увеличивалась изо дня в день. Отмечался жидкий стул. По анализам выявлена гиперглюкоземия (10,7 ммоль/л), гиперлейкоцитоз (17,6 х 10⁹), анемия (эритроциты 3,14), а также – лимфопения. Температура тела держалась на уровне 38°С. 16 июля на обходе профессора и зав. отделением констатирован диагноз «Опухоль ободочной кишки». В истории болезни отмечено, что « больному показано оперативное лечение по жизненным показаниям».

17 июля была выпонена срединная лапаротомия. В брюшной полости обнаружен серозный выпот соломенного цвета. В левом поддиафрагмальном пространстве выявлен воспалительный инфильтрат, в который были вовлечены хвост поджелудочной железы, задняя стенка желудка, селезенка и селезеночный угол ободочной кишки. В толще инфильтрата был обнаружен и вскрыт абсцесс с гнойно-геморрагическим содержимым. Абсцесс был дренирован. Дренажи и тампоны были выведены через отдельный разрез в левом подреберье. В протоколе операции отражены трудности интраоперационной интерпретации происхождения этого абсцесса (следствие супрастенотической перфорации опухоли толстой кишки или панкреатогенный абсцесс в области хвоста поджелудочной железы). Послеоперационный диагноз гласил: «Абсцесс хвоста поджелудочной железы». Во время операции с целью профилактики сепсиса внутривенно вводился цефазолин (2 г) и метрогил (100 мл), терапия которыми продолжалась и в послеоперационном периоде. На вторые сутки послеоперационного периода в раневую полость открылся толстокишечный свищ. Ежедневно проводились перевязки, переливалась эритроцитарная масса и свежезамороженная плазма. Несмотря на проводившуюся терапию, состояние больного оставалось тяжелым. Отмечались выраженные явления энцефалопатии, сохранялся парез кишечника, выслушивались влажные крепетирующие хрипы. Диурез был достаточным. По анализам крови отмечалось увеличение лейкоцитарной реакции (число лейкоцитов достигло 20,1 х 10⁹ с выраженным дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы до 38% палочкоядерных гранулоцитов и резкой лимфопенией (3%).

26 июля отмечено сопорозное состояние, а на следующий день больной умер.

Окончательный диагноз:

1. Рак селезеночного угла ободочной кишки;

2. Гнойно-некротический панкреонекроз.

Осложнения основного заболевания: Супрастенотическая перфорация опухоли. Печеночно-почечная и сердечно-дегочная недостаточность. Абсцесс левого поддиафрагмального пространства. Интоксикация. Перитонит. Алкогольный делирий, двусторонняя пневмония.

Патолого-анатомический диагноз:

Основной: Гнойно-некротичес-кий панкреонекроз хвоста поджелудочной железы. Осложнения: Абсцесс левого поддиафрагмального пространства. Разлитой фибринозно-гнойфный перитонит. Интоксикация. Дистрофические изменения паренхиматозных органов.

Сопутствующие заболевания: хронический бронхит, эмфизема легких. Хронический пиелонефрит. Алкогольный делирий (по клиническим данным первого из стационаров, где лечили больного).

Иной вариант инфекционной маски отмечается при наличии общего канала, содержащего конкремент в большом дуоденальном соске. Быстропрогрессирующая механическая желтуха создает маску острого гепатита, сопровождающегося быстрым увеличением активности трансаминаз и повышением концентрации билирубина в крови. Заброс панкреатического сока в желчные протоки вызывает повышение проницаемости желчных путей и быстрое формирование ферментативно-желчного перитонита. Такому варианту инфекционной маски характерен желто-зеленоватый цвет перитонеального экссудата, инфильтрирующего гепатодуоденальную связку. В таких случаях холедохолитиаз и острый панкреатит создавали картину пропотного желчного перитонита. Высокая проницаемость желчных путей в таких случаях устраняет билиопанкреатическую гипертензию, что способствует снижению болевого синдрома. При этом диагностика основывается в основном на данных экстренного УЗ-исследования, позволяющего выявить конкремент в желчных путях. Для билиарной маски характерен серозный экссудат зеленоватого цвета, увеличение печени и чрезвычайно быстрое повышение трансаминаз. При таком варианте развития заболевания высокая желтуха в сочетании с незначительным болевым синдромом и значительным увеличением размеров печени, порой поддерживали ложное представление об инфекционном гепатите и способствовали непрофильной госпитализации хирургического больного в инфекционный стационар.

Еще один вариант клинической маски, встречавшийся относительно редко, связан с массивным некрозом паренхимы поджелудочной железы и значительной гипергликемией. В таких случаях нередко возникали немалые диагностические затруднения в правильной интерпретации гипергликемического синдрома и его коррекции.

7. «Нефро-урологическую» маску острого панкреатита мы рассмотрим на примере случая, описанного известными французскими хирургами Прустом и Вийе в 1910 году. Это наблюдение приведено в материалах диссертации на соискание степени доктора медицины проф. А.В.Мартыновым в 1896 году [Стиль описания клинического наблюдение приводится без изменений по тексту оригинала.].

Приводим описание этого наблюдения по тексту диссертации. А.В.Мартынова:
«11 сентября 1910 г. около 2 часов пополудни хирург Пруст был вызван по телефону в Парижский госпиталь. Ему было сообщено, что старший врач отделения просит его произвести двойную нефротомию у больной по поводу «нефролитиаза, вызвавшего анурию». Прибыв в больницу, Пруст нашел больную в алгидном состоянии без пульса, но в сознании. Дежурный интерн, сообщил ему нижеследующие данные из истории болезни: «Больная 50 лет, поступила в госпиталь с диагнозом: «непроходимость кишок». Цианоз. Без пульса. Кожа холодная. Больная отвечает на вопросы и сообщает, что накануне днем почувствовала очень сильную боль в области пупка. Обильная рвота. Ни стула, ни газов. В мочевом пузыре ни капли мочи. Паллиативная терапия, промывание кишечника. 13 сентября был стул, мочи 200 мл, пульс очень частый 120 в минуту, но ясно определялся. Дыхание поверхностное и учащенное. До 17 сентября перемен не было. Количество мочи ежедневно составляло 250-300 мл. 18 сентября больной стало хуже: развилась абсолютная анурия, появился запах аммиака изо рта. Кровопускание не улучшило состояния больной. Был Приглашен дежурный хирург, констатировавший значительное вздутие живота, эйфорию и решительно отвергший диагноз калькулезной анурии. предположив перитонит неясного происхождения в терминальной фазе. Лапаротомия, предпринятая вопреки мнению терапевтов, позволила обнаружить некоторое количество красноватой жидкости на сальнике, часть которого он резецировал. На нем были видны пятна стеатонекроза. Быстро исследуя брюшную полость, Пруст обнаружил в хвосте поджелудочной железы «кровоточащий очаг». Операция была проведена в крайне тяжелом состоянии больной. Больная умерла через 30 мин после окончания операции. При вскытии камней в почках и в мочеточниках не обнаружено. Не было их и в протоках печени. На сальнике обращали внимание белые пятна жирового некроза, тогда как собственно поджелудочная железа превратилась в кашицевидную массу темнокрасного цвета».

Приведенное наблюдение ясно описывает картину тяжелого геморрагического панкренекроза, шока и анурии. Тяжелая картина заболевания вызвала предположение о нефролитиазе. По описанию наблюдения ясно, что имела место тяжелая полиорганная несостоятельность, основным проявлением которой была анурия и острая почечная недостаточность в терминальной стадии.

Это наблюдение наилучшим образом характеризует тяжелый панкреонекроз с преимущественным некротическим поражением хвоста, осложненным шоком и тяжелой полиорганной несостоятельностью.

Онкологическая маска - еще один вариант клинической презентации тяжелого острого панкреатита, при котором у клиницистов нередко возникают ложные предположения об онкологическом заболевании. Такой вариант интерпретации клинической картины нередко бывает вызван развитием распространенных воспалительных инфильтратов (инфильтративно-некротического панкреатита и/или парапанкреатита).

Сходная «псевдотуморозная» симптоматика может быть вызвана развитием постнекротических кист, которые, как и онкологические заболевания, вызывают сдавление близлежащих органов: желудка, двенадцатиперстной кишки и холедоха. Чаще всего в таких клинических ситуациях предполагают опухоль головки ПЖ и несколько реже – рак желудка, тогда как при дистальной локализации очагов панкреонекроза воспалительный инфильтрат принимали за опухоль левого фланга ободочной кишки. Значительно реже ( в 3% случаев) тяжелый острый панкреатит может предстать перед клиницистом под плевропульмональной, диабетической, геморрагической, энцефалопатической или цирротической масками.

В 1990 г. из многообразия различных симптомов тяжелого острого панкреатита мы выделили устойчивые симптомокомплексы, соответствующие различным топографо-анатомическим вариантам, облегчающими распознавание различных типов осложненного острого панкреатита и облегчающего предсказание дальнейших перспектив последующего развития заболевания.

Мы убеждены, что клинические маски полезны в распознавании тяжелых форм острого панкреатита и их осложнений. Знание закономерностей атипичного течения панкреонекроза особенно важно для молодых врачей.

Прежде чем продолжить рассмотрение характерных ошибок, при лечении острого панкреатита следует обратить внимание на еще одно важное замечание.

Конец ХХ века в клинической панкреатологии был ознаменован разработкой нескольких доказательных практических рекомендаций, основанных на наиболее достоверных данных большого интернационального коллектива исследователей, чьи результаты были использованы при создании этих методических документов. К такого рода изданиям. Прежде всего, относятся доказательные практические рекомендации Британского общества Гастроэнтерологов и Международной панкреатологической Ассоциацией. В основу этих изданий были положены более 300 наиболее значимых исследований. В них сформулированы рекомендации, охватывающие вопросы оценки тяжести, современные классификации и методические указания, охватывающие весь спектр проблем клинической панкреатологии. 10-летняя практика их применения подтвердила их валидность и значение для клиницистов.

В 2004 г. в Санкт-Петербургском НИИ Скорой помощи им. проф. И.И. Джанелидзе на основе широкого консенсуса и под руководством чл.-корр. АМН РФ проф. Багненко С.Ф. были разработаны «Протоколы» диагностики и лечения острого панкреатита», широкое внедрение которых привело к значительному снижению летальности и уменьшению частоты лечебно-тактических и диагностических ошибок при лечении этого заболевания. В последующие годы этот документ получил широкое признание специалистов.
В конце ХХ века основополагающие представления в панкреатологии были существенно модернизированы.

Была дискредитирована практика обязательного наложения холецистостомы, признанной ныне, патогенетически необоснованной, перестали выполняться калечащие, «радикальные операции» при панкреонекрозе, сопровождавшиеся резекцией поджелудочной железы, а также - окклюзии протокой системы панкреасилом и прочими компаундами. Уже не применяется, ранее популярная, операция «тройной стомы». Применение этих методов настоящее время следует считать тактическими ошибками.

Некоторые методы хирургического лечения тяжелого панкреонекроза, подверглись значительной модернизации на основе новых медицинских технологий, предоставив панкреатологам новую возможность эндоскопического раскрытия забрюшинных компартментов, являющихся мощными вторичными депо провоспалительных медиаторов.

Раннее раскрытие забрюшинных клечаточных пространств при неинфицированном панкреонекрозе в настоящее время считается грубой лечебно-тактической ошибкой. С современных позиций следует считать лечебно-тактическими ошибками криохирургическую деструкцию паренхимы поджелудочной железы жидким азотом, «выпаривание секвестров» расфокусированным лучом СО₂ лазера, а также внутрижелудочную гипотермию.