World J.Surg. 1999, 23: 794-800

CO2 - Пневмоперитонеум: Что Мы Знаем и Что Мы Должны о Нем Знать

(Holthausen UH, Nagelschmidt M, Troidl H, CO2 Pneumoperitonem: What We Know and What We Need to Know. World J.Surgery, 1999, 23:794-800)

Ulla H.Holthausen, Manfred Nagelschmidt, Hans Troidl

2-я Хирургическая клиника Кёльнского Университета
Кёльн, Германия.

Реферат

Внедрение лапароскопической технологии в хирургию было столь ошеломляющим, что научная оценка не поспевала шагать в ногу с практикой. Пока исследователи продолжали обсуждать влияние пневмоперитонеума на здоровый организм, лапароскопию уже стали применять у больных острым животом, развившимся вследствие абдоминальной травмы или острого заболевания. Поэтому срочно оказались необходимыми дальнейшие эксперименты и клинические исследования с четко обозначенными конечными целями для получения доказательных данных о пользе диагностической лапароскопии у больных, находящихся в критическом состоянии.

В экспериментах на свиньях авторы показали, что, даже в здоровом организме, пневмоперитонеум с инсуффляцией в брюшную полость CO2 вызывает угнетение перфузии и энергетического метаболизма тонкой кишки. В условиях синдрома системного воспалительного ответа, вызванного инфузией эндотоксина, негативные патофизиологические эффекты CO2 -пневмоперитонеума были значительно усилены.

Также было установлено, что повышенное внутричерепное давление при травме головы усугубляется созданием пневмоперитонеума, тогда как при альтернативном (механическом) расширении брюшной полости этого не происходит. Современная литература, касающаяся влияния пневмоперитонеума на состояние критических больных, весьма противоречива. Данные, полученные авторами статьи, считающими, что наложение пневмоперитонеума у больных и пострадавших с острыми заболеваниями и повреждениями органов брюшной полости представляет собой дополнительный отягощающий фактор, который в отдельных случаях может вести к терминальному состоянию (в английском тексте - «may lead to disaster»). Ввиду отсутствия доказательных данных, современное расширение лапароскопической практики в неотложной хирургии все еще остается экспериментом на человеке, который должен выполняться с максимальной ответственностью, сопровождаться мониторингом многочисленных физиологических параметров и проводиться в соответствии с требованиями, предъявляемыми к клиническим исследованиям.

Со времен, когда Georg Kelling в 1901 году осуществил первое эндоскопическое обследование брюшной полости собаки [1], название и методика проведения этой процедуры менялись много раз, но основные принципы осталиь неизменными и вполне отвечающими основополагающим принципам современной видео-лапапароскопии. Вторым "прорывом" в истории развития этого метода стало создание автоматического прибора для инсуффляции газа в брюшную полость, сконструированного в 60-х годах ХХ века гинекологом Kurt Semm.

Тогда как гинекологи давно и успешно применяли диагностическую и лечебную лапароскопию, десятилетиями накапливая опыт различных вмешательств, общие хирурги практически игнорировали эту методику до конца 80-х годов прошлого столетия. К тому времени их сопротивление новому методу сменилось избыточным энтузиазмом и перечень показаний к его применению расширялся каждые 2-3 недели. Ранее признанные противопоказания к проведению лапароскопии при некоторых заболеваниях или в определенных группах больных были отменены в беспрецедентно сжатые сроки. Но даже сегодня, скептически настроенные, более знающие и шире мыслящие хирурги предупреждают своих коллег не применять лапароскопию в таких особых состояниях как беременность, злокачественные опухоли, перитонит или сепсис.

Хотя полезность лапароскопии - «хирургической технологии, максимально дружественной пациенту» документирована в бесчисленных публикациях, накопление доказательных данных о патофизиологических сдвигах, вызываемых карбокси-пневмоперитонеумом и повышенным внутрибрюшным давлением, отстает от «сажень-их шагов» этого лечебного и/или диагностического метода. Оценка новой технологии с позицией доказательной медицины, основанная на получении доказательных данных, необходимых для принятия клинических решений в отношении конкретных больных является не проявлением «научного активизма» (Thomas Kuhn), а этической необходимостью. Доказательность, как ее определяет Sackett, означает исследование, ориентированное на решение практических проблем клинической практики, касающееся как фундаментальных, так и прикладных задач [2] .

Экспериментальные исследования
патофизиологических аспектов пневмоперитонеума.
(Методика)

В то время как многочисленные публикации сообщают о минимально-инва­зивном характере лапароскопической хирургии, основываясь на утверждениях о меньшей травме, сравнительной безопасности и эффективности, другие сообщения описывают негативные эффекты (даже терминальные состояния с летальным исходом) интраабдоминальной инсуффляции углекислого газа на сердечно-сосудистую систему [3] или повышенного внутрибрюшного давления на кровообращение в тонкой кишке или на повышение внутричерепного давления [4, 5, 6] .

С целью получения надежных данных о патофизиологических сдвигах, происходящих во время или сразу после прекращения пневмоперитонеума авторы провели несколько экспериментов одного типа. Сравнивали влияние карбоксипневмоперитонеума с эффектами гелий-пневмоперитонеумома, а также сопоставляли эти методики с безгазовой лапароскопией, при которой расширение операционного поля достигалось методом лапаролифтинга.

Экспериментальных животных (лабораторных свиней) рандомизировали на группы (серии экспериментов), анестезировали, интубировали, вентилировали и подключали к измерительной аппаратуре, позволявшей осуществлять мониторинг физиологических параметров в соответствии с протоколом эксперимента. Особое внимание уделялось оценке системной гемодинамики, кислотно-щелочного баланса, медиаторов воспаления, кровообращения тонкой кишки, а также - целостности (состоятельности) гемато-толстокишечного барьера или внутричерепного давления.

В процессе эксперимента после периода адаптации на фоне стабильного состояния важнейших физиологических параметров осуществлялся карбоксипневмоперитонеум с внутрибрюшным давление 15 mm Hg, или лифтинг брюшной стенки продолжительностью 3 часа, после которого следовал еще один период мониторинга в течение 2 часов.

В ходе экспериментов проверялась гипотеза, что пневмоперитонеум оказывает влияние на системную и интраабдоминальную гемодинамику, системное и кишечное кислотно-щелочное равновесие, высвобождение медиаторов, а также на энергетический метаболизм в стенке тонкой кишки здорового организма. Кроме того, авторы стремились дифференцировать физиологические последствия пневмоперитонеума в зависимости от характера использованного газа (СО2 или гелия).

Карбоксипневмоперитонеум вызывал значительное увеличение среднего артериального и портального давления, наряду с увеличением давления в полых венах и в малом круге кровообращения (в частности, pulmonary arterial wedge pressure). Оценивалось также парциальное давление СО2 в крови. Сердечный выброс, сердечный индекс, и pH артериальной крови достоверно уменьшались. Гелий-пневмоперитонеум вызывал аналогичные, но менее выраженные, гемодинамические сдвиги, которые быстрее возвращались к исходному состоянию после десуффляции брюшной полости. Кроме того, гелий не вызывал системного ацидоза, который характерен для карбоксипневмоперитонеума.

Независимо от химических свойств инсуффлированного газа, пневмоперитонеум вызывал снижение рН слизистой оболочки тонкой кишки, что указывало на ее ухудшение траспорта кислорода тканям этого органа, т.е. на циркуляторную гипоксию. Параметры обмена веществ (активность ферментов печени, содержание лактата в сыворотке крови) и концентрация в крови различных медиаторов воспаления (гистамина, TNF-a , IL-I и IL-6) в результате эксперимента существенно не изменялись.

В конце наблюдения за животными в пробах тканей тонкой кишки исследовали содержание аденозинтрифосфата (АТФ), как интегрирующего показателя состояния энергетического метаболизма этого органа. Установлено, что инсуффляция углекислого газа в брюшную полость ведет к достоверному снижению содержания АТФ, в отличие от введения в брюшную полость инертного гелия. Эти данные еще раз подтверждают развитие гипоксии тонкой кишки, чреватого нарушением целостности ее слизистой оболочки и состоятельности физиологических механизмов, препятствующих транслокации кишечной флоры в кровяное русло.

Суммируя результаты этих экспериментов, авторы пришли к выводу, что пневмоперитонеум вызывает у здоровых животных отчетливые изменения кровообращения и ацидоз, наиболее выраженные при использовании углекислого газа. Более щадящий вариант пневмоперитонеума с применением гелия, чреват более значительным риском газовой эмболии.

Клиническое значение этих результатов применительно к здоровым субъектам можно было бы считать незначительным, тогда как у больных с выраженными сопутствующими заболеваниями, предсуществующими нарушениями кровообращения и, особенно, при ишемии в спланхническом бассейне, эти данные могут рассматриваться в качестве противопоказания к эндоскопической операции.

Изменения внутричерепного давления
у животных с моделью черепно-мозговой травмы:
СО2 -пневмоперитонеум или лифтинг брюшной стенки

Лапароскопия рекомендована для оценки состояния органов брюшной полости у пострадавших [7] , хотя безопасность этой рекомендации еще не доказана (исследование выполнено в 1966-1999 г., а статья опубликована в 1999 г). До 40% пострадавших с множественной травмой имеют внутрибрюшные и интракраниальные повреждения [8] . В последние годы в нескольких описанных клинических наблюдениях, а также в экспериментальных исследованиях на животных была показана связь между повышением внутрибрюшного давления с увеличением внутричерепного давления [6, 9, 10] . Цель этого фрагмента экспериментального исследования на свиньях состояла в сопоставлении влияния СО2 -пневмоперитонеума и ретракции брюшной стенки, как альтернативного метода проведения лапароскопии, на животных с моделью интракраниальной гипертензии (20 mm Hg), создававшейся путем раздувания баллона, введенного в эпидуральное пространство, до введения углекислого газа в брюшную полость или начала тракции брюшной стенки.

На фоне карбоксипневмоперитонеума внутричерепное давление значительно увеличивалось, а во время наблюдения после десуффляции - постепенно возвращалось к исходному уровню, но оставалось несколько повышенным. Ретракция брюшной стенки не вызывала достоверного увеличения внутричерепного давления. Однако, после прекращения лифтинга оно вновь повышалось до уровня значительно превышавшего свое значение до начала безгазовой лапароскопии. Это могло быть вызвано черепно-мозговой травмой, лечение которой не проводилось, и гипергидратацией животных во время эксперимента.

Результаты исследования показали, что пневмоперитонеум потенцирует интракраниальную гипертензию в результате уменьшения венозного возврата и замедления церебрального кровообращения. Увеличение парциального давления СО2 в крови нормовентилированных животных могло вызывать дальнейшее повышение интракраниального давления вследствие повышенного церебрального кровотока во время пневмоперитонеума.

Дискуссия о ценности диагностической лапароскопии при тупой травме живота продолжается. Инсуффляция газа в брюшную полость должна проводиться лишь в условиях тщательного мониторинга многочисленных показателей у пострадавших с подозрением на внутричерепное повреждение. В этих случаях лапароскопию лучше проводить безгазовым методом.

Влияние пневмоперитонеума
на гемодинамику и состояние тонкой кишки при эндотоксемии:
CO2 или гелий.

Перечень показаний к газовой лапароскопии в 90-х годах постоянно расширялся. Ранее сформулированные противопоказания к ней рушилиссь под напором клинической реальности. Эта методика все шире применялась при острых заболеваниях органов брюшной полости у больных с септическими состояниями, несмотря на то, что доказательная база была представлена всего лишь единичными публикациями [11] . Развитие внутрибрюшного септического очага у больных в критическом состоянии, находящихся в отделении реанимации или интенсивной терапии отнюдь не редкое явление. Недостаточная надежность различных диагностических методов часто приводила к позднему проведению неотложного хирургического вмешательства. С другой стороны, необоснованная лапаротомия в таком контингенте больных чревата значительным увеличением частоты осложнений и летальности. Применение лапароскопии в этой особой группе больных может быть отличным диагностическим и лечебным методом. Целью этого фрагмента экспериментального исследования была оценка патофизиологических эффектов пневмоперитонеума кглекислым газом или гелием на гемодинамику и целостность тонкокишечного барьера (в оригинале - "intestinal integrity") у животных с моделью сепсиса.

Контролем служила группа здоровых лабораторных свиней, которым не накладывали пневмоперитонеум, но в течение всего периода наблюдения исследовали различные параметры их состояния. Животным второй группы осуществляли постоянную внутривенную инфузию эндотоксина (2.0 µg эндотоксина/kg массы тела/час) с целью моделирования синдрома системного воспалительного ответа (SIRS). Еще двум группам животных аналогичным образом моделировали SIRS, после чего создавали пнемоперитонеум углекислым газом (группа 3) или гелием (группа 4). Инфузию эндотоксина начинали за 30 мин до инсуффляции. Как и в ранее описанных сериях экспериментов, после 3-часового пневмоперитонеума и десуффляции следовал 2-часовой период физиологического мониторинга.

Методика моделирования SIRS путем инфузии эндотоксина была подобрана с расчетом на инициацию проявлений этого синдрома, наличие которого констатировали по заранее определенным критериям:

  1. снижению среднего артериального давления на 20% от исходного
  2. увеличение среднего давления в легочной артерии на 20%
  3. уменьшение pH крови и слизистой тонкой кишки соответственно на 1% и 1,5%
  4. снижение числа лейкоцитов на 30%

У всех животных второй группы (эндотоксин и пневмоперитонеум) были выявлены критерии этого состояния. Пневмоперитонеум (особенно при использовании углекислого газа), потенцировал снижение давления крови в аорте и легочно й артерии, а также снижал концентрацию ионов водорода в артериальной крови, которая уменьшалась ниже 7,2 при использовании СО2. Снижение числа лейкоцитов было более выраженным после пневмоперитонеума на фоне SIRS.

Во время карбоксипневмоперитонеума развивался и углублялся ацидоз слизистой оболочки тонкой кишки, что свидетельствовало об ухудшении параметров кровообращения в стенке кишки. В конце эксперимента содержание АТФ в ткани тонкой кишки было на треть меньше, чем в других группах, свидетельствуя об ухудшении метаболизма энергетических субстратов. Более того, в этой группе через 2 ч после десуффляции концентрация эндотоксина в крови была значительно более высокой, чем в прочих группах с моделью SIRS.

Авторы пришли к выводу, что пневмоперитонеум в условиях эндотоксемии вызывает ухудшение системной гемодинамики и кислотно-щелочного баланса. Некоторые из отмеченных эффектов были весьма опасными (в оригинале - "some of the effects threaten vital stability"). Независимо от выбора газа, пневмоперитонеум вызывал ухудшение кислородного режима кишечной стенки. Побочным эффектом инсуффляции СО2 было ухудшение синтеза АТФ и ухудшение энергетического метаболизма слизистой кишечника, выполняющей жизненно-важную функцию барьера для транслокации патогенной микрофлоры. Сниженное энергообеспечение барьерной функции кишечника проявлялось более высоким уровнем концентрации эндотоксина в крови, чего не было отмечено при использовании гелия. Результаты этого эксперимента требуют, как минимум, более тщательного мониторинга в случаях проведения лапароскопии септическим и крайне тяжелым больным.

Обзор литературы:
Патологические Аспекты пневмоперитонеума -
Что Мы Знаем?

В норме среднее внутрибрюшное давление является нулевым или еще меньшим, поэтому значительное повышение этого физиологического параметра тщательно изучалось применительно к различным клиническим задачам. В дополнение к тяжелому внутрибрюшному кровотечению и некоторым случаям травмы живота, наложение пневмоперитонеума с целью выполнения лапароскопии стало еще одной клинической ситуацией, при которой давление в брюшной полости остро нарастает . Более того, химическая природа инсуффлированного газа для создания пневмоперитонеума также оказывает многоаспектное влияние на течение важнейших физиологических процессов. Исследования патологических изменений в организме во время пневмоперитонеума выполнялись задолго до того, как хирурги стали ежедневно применять этот метод в своей практике при различных заболеваниях, но научный "активизм" в последние годы привел к бесчисленному числу публикаций, благодаря растущей популярности лапароскопической хирургии. В последующих разделах статьи сделана попытка ответить на вопрос, что же мы знаем о физиологических аберрациях, вызванных пневмоперитонеумом.

Изменения системной гемодинамики
и кислотно-щелочного баланса

Патофизиологические последствия пневмоперитонеума - нарушения гемодинамики, и кислотно-щелочного баланса и дыхания, а также влияние химических свойств газа и давления в брюшной полости изучались в условиях клиники и в эксперименте. В обсервационных и в контролируемых рандомизированных исследованиях оценивалось влияние положение телабольного на операционном столе и последствия газовой лапароскопии в группах больных с различными сочетаниями факторов риска. Эти изыскания были весьма разнообразными, различаясь задачами, конечными целями и методами исследования. Результаты их не позволяют охарактеризовать влияние лапароскопии в целом, представляя собой лишь отдельные кирпичики, добавленные в фундамент медицинских знаний.

Гемодинамические изменения у молодых и не отягощенных сопутствующими заболеваниями, оцениваемых по шкале ASA (Шкала оценки тяжести состояния больных Американского Общества Анестезиологов) одним или двумя баллами (ASA-1 и ASA-2), заключались в снижении фракции сердечного выброса, увеличении среднего артериального давления и общего периферического сопротивления [15,16,17]. Лишь в незначительном числе исследований анализировались патофизиологические последствия лапароскопии у больных с большей тяжестью по классификации ASA. Stuttmann c соавторами обобщили результаты мониторинга 20 больных ASA 3-4 в ходе лапароскопической холецистэктомии. Они пришли к выводу, что эта операция может вызывать преходящую недостаточность коронарного кровообращения вследствие гемодинамических изменений. Однако, эти авторы считали операцию допустимой при условии хорошей осведомленности об особенностях этих больных, надлежащего мониторинга и своевременной коррекции нежелательных патофизиологических аффектов [18]. Другая группа авторов провела сравнительный анализ этого контингента больных [19].

Карбоксипневмоперитонеум вызывает изменения кислотно-щелочного равновесия, таких как снижение pH, содержания бикарбоната и BE (щелочного резерва), увеличения парциального давления углекислого газа вне связи с продолжительностью операции и пневмоперитонеума, а также без учета объемы инсуффлированного газа. Дополнительно к абсорбции CO2, это могло быть следствием гипоперфузии тканей [20]. У неотягощенных больных изменения, отмеченные этими авторами, не повлекли к очевидным клиническим последствиям.

Различные группы исследователей испытывали альтернативные газы для создания пневмоперитонеума с целью снижения побочных эффектов, вызываемых инсуффляцией двуокиси углерода. Некоторые из них проводили испытания пневмоперитонеума гелием в клинических условиях. Ими было установлено, что, в отличие от CO2, этот газ не вызывал респираторного ацидоза и был потенциально предпочтительным у больных с заболеваниями дыхательной системы. Более того, в этих наблюдениях отмечались минимальные изменения со стороны сердца, что являлось дополнительным преимуществом у больных с заболеваниями сердца [21, 22]. Клиницисты озабочены тем, что применение гелия чревато повышенным риском газовой эмболии во время лапароскопии, что ограничивает возможность его применения в клинических условиях. Онако, эти аспекты не находят отражения в публикациях авторов, тестировавших гелий в "экспериментах на человеке": их опыт слишком невелик для каких-либо заключений.

Изменения внутрибрюшной макро- и микроциркуляции

Изменения со стороны внутрибрюшного кровообращения во время пневмоперитонеума, чаще всего индуцируемые применением углекислого газа, были продемонстрированы во многочисленных экспериментальных и клинических испытаниях. Кровообращение органов брюшной полости (и забрюшинного пространства - анатомическое уточнение, сделанное Переводчиком и Составителем материалов Панкреошколы - д.м.н. Краснороговым В.Б.): печени, почек, и полых органов желудочно-кишечного тракта измерялось непрямыми методами (например, с помощью тонометрии) или путем непосредственных измерений (например, путем лазерной Допплеровской флоуметрии). Оценивая результаты таких исследований, следует всегда иметь в виду ограничения, накладываемые методологическими аспектами физиологических измерений. Тем не менее, опубликованные наблюдения, например, фатальной ишемии кишечника после лапароскопической холецистэктомии, требуют дальнейшего экстенсивного изучения [5, 23].

В клиническом исследовании [24] отмечено, что внутрибрюшное повышение давления снижает объем органного кровотока в желудке, печени, в тощей и толстой кишках, в ависимое от продолжительности вмешательства. Резюмируя эти данные, авторы отмечают, что в условиях предсуществующей патологии сосудов кишечника пневмоперитонеум с высоким давлением может способствовать развитию ишемических нарушений в полых органах пищеварительного тракта и может вызывать терминальные состояния.

Изменения внутричерепного давления

Лапароскопическое обследование брюшной полости пострадавших с травматическими повреждениями было предложено давно - в конце 70-х годов прошлого столетия [25]. Ввиду того, что абдоминальная травма часто сочетается с черепно-мозговой [18], исследование зависимости между повышенным внутрибрюшным давлением во время лапароскопии и внутричерепной гипертензией было вполне обоснованным. Некоторые исследователи сообщали о клинических и экспериментальных наблюдениях, в которых повышенное давление в брюшной полости вызывало увеличение внутричерепного давления, а также - давления в сосудах мозга. Полученные ими данные касались пострадавших как с предсуществавшими повреждениями мозга, так и без подобных анамнестических указаний [6, 9, 26]. Патогенетические связи между внутрибрюшной и внутричерепной гипертензией до конца не ясны, хотя в ее происхождении предполагается роль нарушения оттока венозной крови от головного мозга и, связанного с этим с этим снижения эффективной перфузии мозговой ткани. Инсуффляция гелия или закиси азота в брюшую полость также значительно увеличивало внутричерепное давление, правда, в значительно меньшей степени, чем при карбоксипневмоперитонеуме [27]. Эти данные должны учитываться хирургами, занимающимися лечением острых травматических повреждений, повышать их настороженность и способствовать адекватному мониторингу во время диагностической или лечебной лапароскопии у пострадавших с возможным повреждением головного мозга.

Эффекты пневмоперитонеума
при острой гиповолемии

Ho H . S . c c оавторами были одними из первых исследователей гемодинамических эффектов карбопневмоперитонеума у животных с моделью геморрагического шока. Эти авторы стремились оценить степень безопасности диагностической лапароскопии в контингенте пострадавших в остром периоде тяжелой механической травмы [3]. Они установили, что в условиях шока, несмотря на массивную волемическую терапию, происходит резкое снижение ударного объема, а ацидемия или гиперкапния в случае создания пневмоперитонеума неизбежны и необратимы. Эти исследователи показали, что инсуффляция CO2 в брюшную полость больных, находящихся в состоянии выраженной гиповолемии, может быть фатальной. Напротив, в некоторых клинических испытаниях, проводившихся в сходных условиях, полученные результаты были прямо противоположными. Лечение внематочной беременности в условиях гиповолемического шока было целью исследования группы авторов из Израиля. Авторы пришли к выводу, что безопасное выполнение лапароскопического вмешательства могут обеспечить оптимальная анестезия и информативный мониторинг параметров сердечно-сосудистой системы [28]. Основываясь на доступных данных, было бы несвоевременным провозглашать гемодинамическую нестабильность абсолютным противопоказванием к лапароскопии, но доказательные данные, свидетельствующие об обратном, еще недостаточны и каждый подобный случай должен рассматриваться на оптимальном уровне клинической экспертизы.

Патофизиологические изменения
при перитоните и септических состояниях.

Посколько лапароскопия все шире применяется в случаях, осложненных перитонитом и септическими состояниями, сохраняется теоретическая озабоченность в связи с тем, что карбоксипневмоперитонеум увеличивает бактериемию. Демонстрация технической выполнимости таких вмешательств как устранение прободных пептических язв, не дает окончательного доказательства безопасности этого метода, несмотря на устранение септицемии. Небольшие серии наблюдений не могут обеспечить достаточных доказательств того уменьшения опасности лапароскопических вмешательств в условиях септицемии (низкое качество исследований) [29, 30].

Eleftheriadis E . с соавторами в экспериментах на крысах показали, что пневмоперитонеум вызывает ишемию кишечник, образование свободных кислородных радикалов и транслокацию бактерий засчет механического действия газа на стенку кишки и микробные тела [31]. Другие группы исследователей в различных экспериментальных моделях на животных исследовали вопрос, увеличивает ли пневмоперитонеум распространенность или тяжесть перитонита и бактериемии [32-38]. Экспериментальный перитонит воспроизводился разными методами: перфорацией язвы, перевязкой и пункцией слепой кишки, интраперитонеальной инокуляцией бактерий или каловых масс, перфорацией или окклюзией тонкой кишки. Результаты этих исследований были высьма противоречивыми. Тогда как одни авторы сообщали об отсутствии феномена увеличения бактериемии, формирования внутрибрюшных абсцессов и коррелятов сепсиса, другие ученые сообщали результаты об увеличении бактериальной транслокации, тяжести перитонита и сепсиса, совпадающие с выводами авторов настоящей статьи, полученными на модели эндотоксемии.

В клиническом испытании, проведенном во Франции, было установлено отсутствие бактериемии и увеличения частоты осложнений у больных с септическими процессами в брюшной полости, подвергнутых лапароскопическому лечению [ 39 ]. Более того, лапароскопия применялась больным, находившимся в критическом состоянии, имевшим внутрибрюшной очаг инфекции и была рекомендована авторами как безопасный и вполне подходящий метод лечения [ 11, 40 ]. В этом случае мы вновь сталкиваемся с несоответствием результатов экспериментов, указывающих на необходимость взвешенного и осторожного подхода к лапароскопии в ряде клинических ситуаций, с одной стороны, и с реляциями об отличных результатах применения этого метода - с другой.

Патологические Аспекты пневмоперитонеума:
Что Мы Должны о Них Знать?

Лапароскопические операции открыли новое направление в хирургической практике и бессчетное количество экспериментальных и клинических исследований противоречат нашим выводам (как относительно безопасности, экономической рентабильности и доступности, так и о сопутствующих лапароскопии патофизиологических феноменах). Наши знания о патофизиологических аспектах пневмоперитонеума не текущий момент представляют собой далеко не полную картину физиологических нарушений, вызванных инсуффляцией газа в брюшную полость. Удивительно, что результаты исследования влияния инсуффляции газа в брюшную полость, полученные на экспериментальных моделях на животных нередко создают устрашающую картину, тогда как клинические испытания, которые можно назвать "экспериментами на человеке", игнорирующие тревожные данные, полученные на животных, как правило, сообщают о хороших исходах лапароскопической хирургии, что отражает степень несоответствия меж миром научных сообщений и миром реальности.

Что действительно необходимо знать о патофизиологических аспектах карбокстпневмоперитонеума? По нашему мнению, мы еще не накопили данных об изменениях в организме на молекулярном уровне. Но, прежде всего, мы должны собрать клиническую информацию, которая необходима для предотвращения неблагоприятных исходов у наших больных, как в ближайшие, так и в более отдаленные сроки после лапароскопии. Мы должны выявить полезные прогностические критерии, позволяющие оценить возможность выполнения лапароскопии в особых ситуациях и в некоторых группах больных. Кому угрожает фатальная ишемия кишечника? При какой степени гемодинамической нестабильности нельзя выполнять лапароскопию? У какого пострадавшего от травмы разовьется критическая внутричерепная гипертензия? Какая беременная женщина потеряет своего ребенка после лапароскопического вмешательства? На эти вопросы исследователям надо найти доказательные ответы, чтобы обеспечить наивысшее качество лечебной помощи.

References

1. Kelling, G.: Uber Oesophagoskopie, Gastroskopie und Koelioskopie. Munch. Med. Wochenschr. 49:21, 1901

2. Sackett, D.L., Rosenberg, W.M.C., Gray, I.A.M., Haynes, R.B., Ri­chardson, W.S. : Evidence based medicine: what it is and what it isn't. B.M.I. 312:71, 1996

3. Ho, H.S., Saunders, C.I., Corso, F.A., Wolfe, B.M .: The effects of CO2 pneumoperitoneum on hemodynamics in hemorrhaged animals. Sur­gery 114:318, 1993

4. Ishizaki, Y., Bandai, Y., Shimomura, K., Abe, H., Ohtomo, Y., Ide­zuki, Y .: Changes in splanchnic blood flow and cardiovascular effects following peritoneal insufflation of carbon dioxide. Surg. Endosc. 7:420, 1993

5. Paul, A., Troidl, H., Peters, S., Stuttmann R .: Fatal intestinal isch­aemia following laparoscopic cholecystectomy. Br. I. Surg. 81:1207, 1994

6. Iosephs, L.G., Este-McDonald, I.R., Birkett, D.H., Hirsch, E.F .: Diagnostic laparoscopy increases intracranial pressure. I. Trauma -16: 815,1994

7. Berci, G., Sackier, I.M., Paz-Parlow, M .: Emergency laparoscopy. Am. I. Surg. 161:332, 1991

8. Gennarelli, T.A., Champion, H.R., Sacco, W.I., Copes, W.S., Alves, W.M .: Mortality of patients with head injury and extracranial injury treated in trauma centers. I. Trauma 29: 1193, 1989

9. Mijangos, I.L., Thwin, N., Hinchey, E.I., Oung, C.M.: Changes in intracranial pressure during carbon dioxide pneumoperitoneum in normovolemic and hypovolemic animals. Surg. Forum 45 :583, 1994 10. Irgau, I., Koyfman, Y., Tikellis, I.I.: Elective intraoperativc intracra­nial pressure monitoring during laparoscopic cholecystectomy. Arch. Surg. 130:1011, 1995

11. Brandt, C., Priebe, P., Eckhauser, M .: Diagnostic laparoscopy in the intensive care patient. Surg. Endosc. 7: 168, 1993

12. Gill, T.H.I .: The use of randomly bred and genetically defined animals in biomedical research. Am. I. Pathol. 100:21, 1981

13. Troidl, H., Wechsler, A.S., McKneally, M.F.: How to choose a rele­vant endpoint. In: Surgical Research: Basic Principles and Clinical Practicc, H. Troidl, M.F. McKncally, D.S. Mulder, A.S. Wechsler, B. McPeek, W.O. Spitzer, editors. Berlin, Springer, 1998, p. 303

14. Schechter, M.T., LeBlanc, F.E., Lawrence, V.A.: Critical appraisal of published research. In: Principles and Practice of Research, H. Troidl, W.O. Spitzer, D.S. Mulder, A.S. Wechsler, B. McPeek, M.F. McKneally, C.M. Balch, editors. Berlin, Springer, 1991, p. 81

15. Iohannsen, G., Andersen, M., Iuhl, B .: The effect of general anesthe­sia on the hacmodynamic events during laparoscopy with CO2-insuf­fiation. Acta Anaesthesiol. Scand. 33:132, 1989

16. Cunningham, A.I., Turner, I., Rosenbaum, S., Rafferty, T.. Transoe­sophageal echocardiographic assessment of haemodynamic function during laparoscopic cholecystectomy. Br. I. Anaesth. 70:621, 1993

17. Critchley, L.A.H., Critchley, I.A.I.H., Gin, T .: Haemodynamic changes in patients undergoing laparoscopic cholecystectomy: mea­surement by transthoracic electrical bioimpedance. Br. I. Anaesth. 70:681,1993

18. Stuttmann, R., Vogt, C., Eypasch, E., Dochn, M .: Haemodynamic changes during laparoscopie cholecystcctomy in the high-risk paticnt. Endosc. Surg. 3:174, 1995

19. Schulte-Steinberg, H., Meyer, G., Forst, H .: Sind Risikopatienten zur minimal-invasiven Operation mit CO2-Pneumopcritoneum gccignet? Chirurg 67:72, 1996

20. Gandara, V., de Vega, D.S., Escriu, N., Zorrilla, I.G .: Acid-base balance alterations in laparoscopic cholecystcctomy. Surg. Endosc. 11:707,1997

21. Bongard, F.S., Pianim, N.A., Leighton, T.A., Dubecz, S., Davis, I.A., Lippmann, M., Klein, S., Liu, S.Y.: Helium insufflation for laparo­scopic operation. Surg. Gynecol. Obstet. 177:140, 1993

22. Declan Fleming, R.Y., Dougherty, T.B., Feig, B.W .: Thc safcty of helium for abdominal insufflation. Surg. Endosc. 11:230, 1997

23. Dwerryhouse, S.I., Melsom, D.S., Burton, P.A., Thompson, M.H.: Acute intestinal ischaemia after laparoscopic cholecystectomy. Br. I. Surg. 82:1413, 1995

24. Schilling, M.K., Rcdaelli, C.R., Kriihenbiihl, L., Signer, C., Biichler, M.W .: Splanchnic microcirculatory changes during CO2 laparoscopy. I. Am. ColI. Surg. 184:378, 1997

25. Gazzaniga, A.B., Slanton, W.W., Bartlett, R.H.: Laparoscopy in the diagnosis of blunt and penetrating injuries to the abdomen. Am. I. Surg. 131:315, 1976

26. BJoomfield, G.L., Dalton, I.M., Sugerman, H.I., Ridings, P.C., De­Maria, E.I., Bullock, R .: Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma. I. Trauma 39:1168, 1995

27. Schbb, O.M., Allen, D.C., Benzel, E., Curet, M.I., Adams, M.S., Baldwin, N.G., Largiader, F., Zucker, K.A.: A comparison of the pathophysiolog­ical effects of carbon dioxide, nitrous oxide, and helium pneumoperito­neum on intracranial pressure. Am. I. Surg. 172:248, 1996

28. Soriano, D., Yefet, Y., Oelsner, G., Goldenberg, M., Mashiach, S., Seidman, D.S.: Operative laparoscopy for management of ectopic pregnancy in patients with hypovolemic shock. I. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. 4:363, 1997

29. Miserez, M., Eypasch, E., Spangenberger, W., Lefering, R., Troidl, H .: Laparoscopic and conventional closure of perforated peptic ulcer. Surg. Endosc. 10:831, 1996

30. Druart, M.L., Van Hee, R., Etienne, J., Cadiere, G.B., Gigot, J.F., Legrand, M., Limbosch, J.M., Navez, B., Tugilimana, M., Van Vyve, E., Vereecken, L., Wibin, E., Yvergneaux, J.P .: Laparoscopic repair of perforated duodenal ulcer: a prospective multicenter clinical trial. Surg. Endosc. 11:1017, 1997

31. Eleftheriadis, E., Kotzampassi, K., Papanotas, K., Heliadis, N., Sarris, K.: Gut ischemia, oxidative stress, and bacterial translocation in ele­vated abdominal pressure in rats. World J. Surg. 20:11, 1996

32. Gurtner, G.C., Robertson, C.S., Chung, S.C.S., Ling, T.K.W., Ip, S.M., Li, A.K.C.: Effect of carbon dioxide pneumoperitoneum on bacterae­mia andendotoxaemia in an animal model of peritonitis. Br. J. Surg. 82:844, 1995

.33. Bloechle, C., Emmermann, A., Treu, H., Achilles, E., Mack, D., Zornig, C., Broelsch, C.E .: Effect of a pneumoperitoneum on the extent and severity of peritonitis induced by gastric ulcer perforation in the rat. Surg. Endosc. 9:898, 1995

34. Evasovich, M.R., Clark, T.C., Horattas, M.C., Holda, S., Treen, L .: Does pneumoperitoneum during laparoscopy increase bacterial trans­location? Surg. Endosc. 10:1176, 1996

35. Ozguc, H., Yilmazlar, T., ZorluogJu, A., Gcdikoglu, S., Kaya, E .: Effect of CO2 pneumoperitoneum on bacteremia in experimental peritonitis. Eur. Surg. Res. 28:124,1996

36. Jacobi, C.A., Ordemann, J., Bbhm, B., Zicrcn, H.U., Volk, H.D., Lorenz, W., Halle, E., Muller, J.M .: Does laparoscopy increasc hac­tcrcmia and cndotoxcmia in a pcritonitis model? Surg. Endosc. 11: 235,1997

37. Berguer, R., Alarcon, A., Fcng, S., Gutt, C .: Laparoscopic cecal ligation and puncture in the rat. Surg. Endosc. 11: 1206, 1997

38. Bustos, B., Gomez-Ferrer, F., Balique, J.G., Procheron, J., Gober­nado, M., Canton, E .: Laparoscopy and scptic disscmination caused by perioperative perforation of the occluded small bowel: an experimen­tal study. Surg. Laparosc. Endosc. 7:228, 1997

39. Benoit, J., Cruaud, P., Lauroy, J., Boutelier, P., Champault, G .: Does laparoscopic treatment of abdominal infcctions gcncratc hactcrc­mias? Prospective study: 75 cases. J. Chit. (Paris) 132:472, 1995 40. Orlando, R., Crowell, K.L.: Laparoscopy in the critically ill. Surg. Endosc. 11:1072, 1997

40. Orlando,R., Crowell, K.L .: Laparoscopy in the critically ill. Surg Endosc. 11:1072, 1997.