Автор: Шаповалов
создано: 17.05.2004 00:17
Алексею Калинину.
Я делал ЭА при бронхоастматическом статусе достаточно много. Впечатление хорошее, если не сказать
- восторженное, особенно если учесть, что к этому моменту обычно использовался весь медикаментозный
арсенал и оставалось только переводить больного на ИВЛ и убивать РО-шестым. О механизме: если думать,
что возникает некоторый блок нервов, обеспечивающих констрикторы, а бронходилататоры
сохраняют свою иннервацию, то это ложный путь: по логике, тогда при увеличении дозы мы бы получали
более выраженный положительный эффект, но на самом деле разовьётся мышечная слабость, брадикардия
(ведь уровень высокогрудной) и дыхательная недостаточность усугубится. Я думаю, что нужно эту
проблему рассматривать, исходя из концепции воспалительной обструкции бронхиол и гуморальном
дисбалансе в их стенке. Посмотрите: основные препараты при БА призваны привести в соответствие
количество цГМФ и цАМФ либо за счёт подавления одного (кромолин, антигистаминные и т.д.), либо
за счёт стимуляции образования другого (ксантины, симпатомиметики, я бы и глюкокортикоиды сюда
приписал). При воспалении крайней степени, количественно которую не объять и аршином общим не
измерить, в очаге появляется много чего: старые знакомые кинины, гистамин, ТНФ, альфа2макроглобулин,
новые друзья - цитокины, лейкотриены, эйкосаноиды. В каком соотношении они накопятся и как позволят
фармпрепаратам проявить активность? Может быть кто-то где-то когда-то нарисует Вам схемку их
взаимодействий и скажет:"Я знаю!"- не верьте ему. Не верьте и мне, но вот моя версия.
При ЭА мы добиваемся вегетативной блокады и с этой стороны подходим к вопросу регулирования
баланса между циклическими нуклеотидами. Можно полезть в дебри и порассуждать о цепочке медиатор -
протеинкиназа - циклический нуклеотид - трансмембранный канал - объём клетки, но практическому
врачу этого не надо: знание некоторых закономерностей освобождает от знания некоторых фактов
(Гельвеций). Читали мнение Филлиповича о взаимоотношении симпатики и парасимпатики? Это то самое!
Можно сказать, что ЭА в этом случае оказывает нормализующее влияние на тонус ВНС, ну типа как
замороженная плазма на коагуляционный-антикоагуляционный баланс. Помним основной закон
патофизиологии: защитная реакция при своём развитии приводит к повреждению, да?
Кстати, в Вашем вопросе написано слово "бронходилатация". Полагаю, что скорее происходит снижение
воспалительного отёка, восстановление бронхиолярного клиренса, ну а потом, может быть, и дилатация.
|
ЭА в родах 
ВНС и бронходилятация.