Автор: Шаповалов
создано: 17.05.2004 00:17
Алексею Калинину. Я делал ЭА при бронхоастматическом статусе достаточно много. Впечатление хорошее, если не сказать - восторженное, особенно если учесть, что к этому моменту обычно использовался весь медикаментозный арсенал и оставалось только переводить больного на ИВЛ и убивать РО-шестым. О механизме: если думать, что возникает некоторый блок нервов, обеспечивающих констрикторы, а бронходилататоры сохраняют свою иннервацию, то это ложный путь: по логике, тогда при увеличении дозы мы бы получали более выраженный положительный эффект, но на самом деле разовьётся мышечная слабость, брадикардия (ведь уровень высокогрудной) и дыхательная недостаточность усугубится. Я думаю, что нужно эту проблему рассматривать, исходя из концепции воспалительной обструкции бронхиол и гуморальном дисбалансе в их стенке. Посмотрите: основные препараты при БА призваны привести в соответствие количество цГМФ и цАМФ либо за счёт подавления одного (кромолин, антигистаминные и т.д.), либо за счёт стимуляции образования другого (ксантины, симпатомиметики, я бы и глюкокортикоиды сюда приписал). При воспалении крайней степени, количественно которую не объять и аршином общим не измерить, в очаге появляется много чего: старые знакомые кинины, гистамин, ТНФ, альфа2макроглобулин, новые друзья - цитокины, лейкотриены, эйкосаноиды. В каком соотношении они накопятся и как позволят фармпрепаратам проявить активность? Может быть кто-то где-то когда-то нарисует Вам схемку их взаимодействий и скажет:"Я знаю!"- не верьте ему. Не верьте и мне, но вот моя версия. При ЭА мы добиваемся вегетативной блокады и с этой стороны подходим к вопросу регулирования баланса между циклическими нуклеотидами. Можно полезть в дебри и порассуждать о цепочке медиатор - протеинкиназа - циклический нуклеотид - трансмембранный канал - объём клетки, но практическому врачу этого не надо: знание некоторых закономерностей освобождает от знания некоторых фактов (Гельвеций). Читали мнение Филлиповича о взаимоотношении симпатики и парасимпатики? Это то самое! Можно сказать, что ЭА в этом случае оказывает нормализующее влияние на тонус ВНС, ну типа как замороженная плазма на коагуляционный-антикоагуляционный баланс. Помним основной закон патофизиологии: защитная реакция при своём развитии приводит к повреждению, да? Кстати, в Вашем вопросе написано слово "бронходилатация". Полагаю, что скорее происходит снижение воспалительного отёка, восстановление бронхиолярного клиренса, ну а потом, может быть, и дилатация.
|