Рабочий форум сайта CRITICAL

Вы не авторизованы на форуме. | Регистрация | Вход |

Без авторизации у вас доступ только к медленному серверу и вы можете только читать сообщения!

Лекция

Автор: Sos
создано: 14.05.2007 21:09

24 часовой спад рождаемости. Чем только от скуки на дежурстве не займешься. Статья пришла по рассылке с anesthesiology.org Пунктуацию, орфографию, стилистику не проверял, терпения не хватило. Наверное подобному материалу на форуме не место, но может кому пригодится.

+++++++++++++++++++++++++++

Новое в акушерской анестезиологии. Традиционная лекция памяти Ж. Остгеймера
Anesthesiology 2007; 106(3): 615-21

Fernando, Roshan M.B., B.Ch., F.R.C.A.
Консультант по анестезиологии, достопочтенный синьор лектор.

Материал подготовлен отделением анестезиологии Королевского открытого госпиталя, Лондон, Объединенное Королевство. Представлено к публикации 11 октября 2006 г. Принято к публикации 5 декабря 2006 г. Работа базировалась исключительно на ресурсах лечебного учреждения и отделения. Частичная презентация состоялась на ежегодном собрании Общества акушерской анестезиологии и перинатологии, Майами, Флорида, 29 апреля 2006 г.
Координаты для связи с Dr. Fernando: Department ofAnesthesia, Royal Free Hospital, Pond Street, London, NW3 2QG, United Kingdom. r.fernando@btinternet.com. Свободный доступ к материалу возможен на сайте журнала www.anesthesiology.org.

Общество акушерской анестезиологии и перинатологии было основано в 1968 г. с целью создания пространства для обсуждения проблем связанных с беременностью и родами. Традиция лекций «Новое в акушерской анестезиологии» была заложена в 1975 г. на очередном ежегодном собрании с целью ознакомления членов общества с литературой опубликованной за год. В 1995 г. было принято решение посвятить эти лекции памяти скончавшегося доктора Ж.Остгеймера (Gerard Ostheimer), влиятельнейшего члена Общества акушерской анестезиологии и перинатологии, профессора анестезиологии Клиники женских болезней, Бостон, Массачусетс. Ежегодно составители лекции готовят обзор статей по акушерству, акушерской анестезиологии, перинатологии, которые могут представлять интерес для анестезиологов практикующих в акушерстве. В 2005 г. было отобрано 1159 статей и включено в программу обзора для 38-го ежегодного собрания. Предлагаемый материал сфокусирован на трех областях представляющих интерес для акушерских анестезиологов: преэклампсия, обезболивание родов и спинальная анестезия при кесаревом сечении. Отбор отдельных статей основывался не только на их научной ценности, во внимание также принимались интерес или противоречия вызванные публикацией.

ПРЕКЛАМПСИЯ

Преэклампсия это синдром поражающий 5% беременных, и существенно влияющий на материнскую и неонатальную смертность. На первой стадии преэклампсии отмечается неспособность фетальных цитотрофобластов к инвазии и ремоделированию спиральных артерий плаценты, таким образом нарушается важный механизм увеличения плацентарного кровотока [1]. Вышеупомянутый механизм вызывает плацентарную ишемию, которая в свою очередь является триггером второй стадии преэклампсии проявляющейся клиническими симптомами. В этой ситуации рождение ребенка и плаценты служит единственным радикальным способом лечения преэклампсии. В последних исследования высказывается предположение что в развитие преэклампсии вносит вклад избыток циркулирующей плацентарной растворимой fms-подобной тирозинкиназы sFlt-1 (soluble fms-like tyrozine kinase) [2]. Этот антиангиогенный протеин связывает проангиогенные белки, фактор роста сосудистого эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor}, и плацентарный фактор роста PIGF (placental growth factor), которые предположительно ответственны за успешную имплантацию и плацентацию [3]. По названной причине проангиогенные протеины не могут связаться с рецепторами эндотелиальных клеток. Это вызывает эндотелиальную плацентарную дисфункцию путем влияния на ремоделирование маточных спиральных артерий, которое необходимо дя нормальной плацентации и вынашивания беременности [4]. Аналогичным образом системная эндотелиальная дисфункция может обусловить генерализованные проявления включающие гипертензию, протеинурию, эклампсию и патологию печени [5]. Levine с соавт. продемонстрировал что высокий плазменный уровень sFlt-1 и высокий уровень PIGF являются предикторами развития преэклампсии. Повышение уровня sFlt-1 фиксируется приблизительно за 5 недель до клинических проявлений преэклампсии. Этим изменениям в свою очередь предшествует низкая плазменная концентрация свободного PIGF, отмечающаяся на 13-16 неделе беременности. Та же команда исследователей высказала предположение что измерение концентрации PIGF в моче может использоваться для предсказания преэклампсии в рамках рутинного антенатального скрининга. Авторы статьи измеряли содержание PIGF в пробах мочи забранной у женщин в рамках исследования «Кальций для предотвращения преэклампсии», которое изначально было призвано оценить действие кальция на развитие и тяжесть преэклампсии [7]. PIGF это белок значительно уступающий в размере sFlt-1, что и обусловило его выбор для анализа по причине лучшей фильтрации почками. Это исследование, в котором женщины с преэклампсией сопоставлялись с нормотензивной контрольной группой (120 сопоставимых пар), продемонстрировало что на 25-28 неделе беременности концентрация PIGF была значительно ниже в моче женщин у которых впоследствии развилась преэклампсия [8]. Различие в анализах становилось более отчетливым на 29-36 неделе. После развития преэклампсии концентрация PIGF в моче также была пониженной. В целом показатель соотношения вероятностей для развития преэклампсии до 37 недели беременности составил 22,5 (95% доверительный интервал, 7.4-67.8).

В другом исследовании Buhimishi с соавт [9] анализировали выделение с мочой sFlt-1, VEGF и PIGF в четырех группах женщин: небеременные, беременные без патологии, беременные с гипертензией и протеинурией не подпадающие под критерии тяжелой преэклампсии, и беременные с тяжелой преэклампсией. Мочевая концентрация sFlt-1 была значительно повышена у женщин с тяжелой преэклампсией в сравнении с другими группами. Мочевая концентрация PIGF у беременных женщин была выше при сравнении с небеременными, в то же время этот показатель был ниже у беременных с гипертензией при сопоставлении с беременными без патологии. Выделение VEGF не отличалось среди всех групп. В результате анализа данных было установлено что соотношение sFlt-1/PIGF обладает чувствительностью 88% и специфичностью 100% в дифференцировании женщин с преэклампсией от здоровых беременных.

В обоих исследованиях подчеркивается потенциальная возможность неинвазивного скрининга в дифференцировании тяжелой преэклампсии от других состояний где имеется сочетании гипертензии и протеинурии. Необходима дальнейшая работа для того чтобы установить отражает ли выделение с мочой ангиогенных факторов роста избыток или недостаток VEGF, sFlt-1, PIGF или же повышенная фильтрация и экскреция этих протеинов объясняется гломерулярными проблемами.

В другом исследовании Parra с соавт. [10] пытались предугадать развитие преэклампсии используя комбинацию оценки маточно-плацентарного кровотока и биохимических маркеров оксидативного стресса и эндотелиальной дисфункции. Скринингу были подвергнуты 1500 асимптоматичных беременных на 11-14 и 22-25 неделях. Данные женщин у которых впоследствии развилась преэклампсия сравнивались с контрольными. Авторы установили что при сравнении с контролем усредненный пульсационный индекс маточной артерии был значительно выше как в 1, так и во 2 триместре у женщин с впоследствии развившейся преэклампсией.10 Результаты измерения биохимических маркеров (sFlt-1, соотношение ингибиторов активации плазминогена первого и второго типов PAI-1/PAI-2, F2-изопростан, PIGF) в первом триместре не отличались. Данные исследования говорят о том что нарушенная плацентация, антиангиогенные факторы, эндотелиальная дисфункция и оксидативный стресс на несколько недель предшествуют развитию преэклампсии. Однако эти маркеры информативны лишь во втором триместре, из чего авторы заключают что доплеровское исследование кровотока в маточной артерии на ранних сроках является лучшим предиктором преэклампсии.

Еще один интригующий факт состоит в том что преэклампсия по невыясненным причинам чаще поражает женщин при первой беременности. Wolf с соавт. [11] высказали гипотезу что плазменная концентрация sFlt-1 должна быть выше у первородящих женщин в сравнении с повторнородящими, в соответствии с предположением о более высокой активности антиангиогенеза при первой беременности. Авторы измеряли плазменную концентрацию sFlt-1 и PIGF на ранних сроках первой и второй беременности у 97 женщин включенных в программу исследования акушерских пациенток Массачусетского госпиталя. Женщины с впоследствии развившейся или предшествовавшей гипертензией были исключены из анализа. Уровень sFlt-1 был существенно повышен при первой беременности при сравнении со второй. Любопытный факт выявился после анализа в подгруппах – у латиноамериканок в сравнении со светлокожими отмечен повышенный уровень sFlt-1 при первой беременности, но не было отличий во время второй беременности. В уровнях PIGF отличий не было выявлено. Авторы предполагают воздействие каких либо дополнительных факторов на первородящих женщин у которых развитие преэклампсии сочетается с дальнейшим повышением уровня антиангиогенного фактора sFlt-1.

Важно помнить что несмотря на высокую вероятность повышения sFlt-1 при тяжелой преэклампсии, вовсе не у всех пациенток с патологией данное отклонение имеет место [12] Возможна и обратная ситуация. В контролируемом исследовании 113 здоровых беременных и 55 женщин с преэклампсией Powers с соавт. [12] фиксировал повышение sFlt-1 в плазме на ранних сроках в обеих группах. Поскольку многие исследования показали снижение концентрации свободного PIGF в плазме в качестве первого признака патологии на ранних сроках, [13-15] представляется маловероятным что эти ранние изменения в концентрации PIGF могут быть объяснены исключительно влиянием антиангиогенного протеина sFlt-1. Отсутствие четкой корреляции между sFlt-1 и PIGF наводит на предположение что патофизиология преэклампсии объясняется не только повышением плазменной концентрации sFlt-1, но и более сложным комплексом взаимодействий между ангиогенными протеинами и другими факторами вызывающими клиническую картину заболевания.

РЕГИОНАРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ ПРИ КЕСАРЕВОМ СЕЧЕНИИ

На сегодняшний день спинальная анестезия является достаточно отработанной методикой у пациенток с тяжелой преэклампсией. В двух исследования изучались гемодинамические эффекты регионарной анестезии у этой категории пациенток высокого риска [16, 17]. Aya с соавт. [16] предположили что пациентки с преэклампсией в сравнении с контрольной группой менее склонны к гипотензии после спинальной анестезии. По данным исследования у женщин с преэклампсией в сравнении с контрольными пациентками с доношенной беременностью отмечалось шестикратное снижение вероятности развития гипотензии, которая определялась как снижение систолического АД менее 100 мм Hg или 30% снижение среднего АД [18]. Эти данные подвергались критике поскольку меньшая частота гипотензии у пациенток с преэклампсией может объяснятся меньшими сроками гестации, меньшим весом плода и меньшей выраженностью синдрома аорто-кавальной компрессии. Для того чтобы ответить оппонентам авторы провели сравнение женщин с тяжелой преэклампсией и контрольной группы пациенток с недоношенной беременностью [16]. Пациентки в контрольной группе подбирались таким образом чтобы было соответствие в сроках беременности и весе плода (1100-1900 г). Такой подход предполагал сопоставимый вес матки и выраженность синдрома АКК у пациенток обеих групп. Результаты исследования продемонстрировали значительно более низкую частоту гипотензии у женщин с преэклампсией (24,6% против 40,8%). В случае развития гипотензии ее степень была сходная в обеих группах, однако у пациенток с преэклампсией требовалась меньшая доза эфедрина для возврата АД к исходному значению. Авторы пришли к заключению что в снижении частоты гипотензии главную роль играет не меньшая масса матки а факторы связанные с преэклампсией. Эти факторы, включающие повышенное сосудистое сопротивление и повышенную чувствительность к вазоконстрикторам, могут ограничивать снижение АД обусловленное симпатической блокадой.

В другой работе Visalyaputra с соавт. [17] в рамках масштабного, мультицентрового, проспективного, рандомизированного исследования изучали гемодинамичнские эффекты спинальной анестезии в сравнении с эпидуральной у женщин с тяжелой преэклампсией. Спинальная анестезия была связана со значительно большей частотой гипотензии (51% против 23%) и более частым использованием эфедрина, хотя среднее различие между нижними показателями АД было всего 10 мм Hg. Гипотензия была непродолжительной по времени и легко поддающейся коррекции у всех пациенток. Неонатальные исходы по шкале Апгар и рН-метрии крови не отличались между группами сравнения. Авторы пришли к выводу что различия во влиянии на гемодинамику имеют небольшое клиническое значение, и поэтому спинальная анестезия может рассматриваться как методика достаточно безопасная для пациенток с тяжелой преэклампсией.

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ РОДОВ

Фармакология

Хронобиология это область науки изучающая время-зависимые феномены живых организмов. Наиболее значимый хронобиологический ритм – циркадианный, соответствующий 24 часовому биологическому циклу. Примеры этого ритма включают вариабельность ЧСС и АД в течение дня. Pan с соавт. [19] выясняли имеется ли какая либо временная зависимость в продолжительности анальгетического эффекта 25 мкг фентанила вводимого интратекально для обезболивания родов. Обследовались 77 первородящих женщин в активной стадии родов разделенных на группы в зависимости от времени начала комбинированной спинально-эпидуральной анальгезии. Продолжительность интратекальной анальгезии была составила 91 минуту в дневной группе (с 12:00 по 18:00) и 67 минут в ночной группе (с 20:00 по 02:00), что составило 27% различие (P < 0,001). Эти результаты не могут быть объяснены большей интенсивностью ночной боли, поскольку оценка по визуальной аналоговой шкале была сходной в обеих группах как до, так и после введения фентанила. Потенциально имеющие значение факторы, включающие раскрытие шейки матки и частоту маточных сокращений, также были сопоставимы. Результаты работы Pan с соавт. оказались схожими с данными более раннего исследования Debon с соавт. [20] в котором использовалось интратекальное введение суфентанила. Ценность этих исследовании заключается в том что они указывают на хронобиологию как на один из факторов который следует принимать во внимание наряду с возрастом, весом, генетикой при изучении фармакокинетики препаратов в анестезиологической практике.

В рандомизированном исследовании освещающем некоторые аспекты спинальной блокады Parpaglioni с соавт. [21] задались вопросом: что имеет значение при спинальной анальгезии в родах – объем вводимого раствора или действительная доза препарата. В предыдущих исследованиях, рассматривавших спинальную анестезию при кесаревом сечении, не было выявлено различий в уровне сенсорной блокады вызванной различными объемами раствора (от 3 до 18 мл) с одинаковой фиксированной дозой местного анестетика [22, 23]. Авторы предположили что при интратекальном обезболивании родов объем раствора может иметь существенную значимость, которая должна выражаться в уменьшении дозы анестетика требуемого для анальгезии в первой стадии родов. В исследование было включено 93 первородящих, которым потребовалась регионарная анальгезия на первой стадии родов. Пациентки были рандомизировано распределены для получения различных интратекальных доз левобупивакаина при спинальном введении 2.5, 5 и 10 мл раствора. Доза левобупивакаина варьировалась пошаговыми сдвигами от первоначальной дозой 2 мг в каждой группе. ED50 (минимальная эффективная доза местного анестетика) уменьшалась с увеличением объема раствора, а увеличение объема при неизменной дозе увеличивало показатель эффективности обезболивания (P < 0,05). Несмотря на то, что не определялся показатель ED95, имеющий большее клиническое значение, данное исследование показывает что удовлетворительное интратекальное обезболивание родов достижимо при использовании меньшей дозы местного анестетика в увеличенном объеме раствора.

Поддержание анальгезии в родах

Большинству анестезиологов известны варианты поддержания эпидурального обезболивания путем введения отдельных болюсов, продленной инфузии и контролируемой пациенткой методики. Взяв за основу болюсный вариант Lim с соавт. [24] проводили эпидуральную анальгезию при помощи модифицированного инфузионного насоса, обосновывая преимущества своей методики тем что эпидуральные болюсы вводимые с определенными интервалами обеспечивают лучшее качество обезболивания в сравнении с постоянным инфузионным режимом. 40 первородящих женщин пожелавших обезболиться методом КСЭА были рандомизировано распределены на две группы после введения начальной интратекальной дозы 25 мкг фентанила. Пациентки получали либо постоянную эпидуральную инфузию 0,1% левобупивакаина с 2 мкг/мл фентанила со скоростью 10 мл/час, либо 5 мл эпидуральные болюсы при помощи специального насоса каждые 30 мин. Группа с болюсным введением характеризовалась значительно меньшей частотой недостаточного обезболивания (10% против 37%) и лучшими показателями по шкале удовлетворенности обезболиванием (0-100 баллов). Авторы полагают что улучшение качества обезболивания удалось достигнуть благодаря использованию автоматического модифицированного насоса. Эти результаты могут объясняться более равномерным распространением раствора в эпидуральном пространстве за счет большего давления при болюсном введении [25, 26]. Аналогичное улучшение качества обезболивания путем использования программированных эпидуральных болюсов было достигнуто и другими исследователями [27].

Влияние на исход родов

В 2005 г. большое внимание привлекло исследование оценивающее вероятность родоразрешения путем кесарева сечения после нейроаксиальной блокады на ранней стадии родов [28]. Во многих клиниках в соответствии с рекомендациями Американского колледжа акушеров и гинекологов регионарной анестезии избегают при раскрытии шейки матки менее 4 см. Wong с соавт. рандомизировали 750 первородящих женщин со срочными спонтанными родам для обезболивания при раскрытии менее 4 см. По первому требованию пациентки выполнялась комбинированная спинально-эпидуральная анальгезия (25 мкг фентанила интратекально) или системное введение гидроморфина (1 мг внутривенно и 1 мг внутримышечно). По второму запросу в группе КСЭА при раскрытии менее 4см вводился эпидуральный болюс малой дозы бупивакаина с фентанилом, а при раскрытии более 4 см болюс бупивакаина без фентанила. В группе системного обезболивания пациентки получали дополнительные болюсы гидроморфона при раскрытии менее 4 см, или же эпидуральную анальгезию при раскрытии более 4 см. При третьем запросе на обезболивание вне зависимости от степени раскрытия выполнялась эпидуральная анальгезия. Стандартной методикой у пациенток с эпидуральным обезболиванием после первоначального болюса была контролируемая пациенткой анальгезия низкими дозами бупивакаина и фентанила. Между группами не было выявлено различий в частоте кесаревых сечений (17.8% КСЭА против 20.7% системная анальгезия). Однако группа КСЭА отличалась лучшим качеством обезболивания и меньшей продолжительностью родов, что соответствует данным Tsen с соавт. [30]. Кроме того у пациенток реже наблюдалась тошнота и рвота. Несмотря на то что работа посвящена сравнению интратекальной анальгезии на ранней стадии и эпидуральной анальгезии на поздней стадии, выводы очевидны. Пациенткам не следует отказывать в наилучшем нейроаксиальном методе обезболивания основываясь исключительно на степени раскрытия шейки матки. Основания для сомнений устраняются и тем, что Американский колледж акушеров и гинекологов недавно опубликовал документ, поддерживающий подобный подход [31].

Кормление грудью

Американская академия педиатрии рекомендует матерям грудное вскармливание как наилучший выбор в течение 6 месяцев после рождения. Множество исследований продемонстрировали негативный эффект эпидуральной анальгезии на успешность грудного вскармливания [32-34]. Большинство этих работ отличается противоречивостью по причине несовершенного дизайна исследований, зачастую базировавшихся на ретроспективных или нерандомизированных проспективных методах. Beilin с соавт. [35] были первой командой выполнившей рандомизированное двойное слепое исследование с целью выявления влияния эпидурального фентанила на кормление грудью. Базируясь на результатах начального пилотного исследования, авторы рандомизировали 180 женщин ранее кормивших грудью не менее 6 недель на три группы в зависимости от эпидурального использования фентанила: без фентанила, умеренная доза фентанила (1-150 мкг), и высокая доза фентанила (более 150 мкг). Результаты основывались на 24-часовой оценке медсестрой и матерью с последующим телефонным опросом на 6 неделе послеродового периода. Несмотря на отсутствие значимых различий частоте проблем с кормлением грудью в течение ближайших 24 часов (P = 0.09), матери получившие высокую дозу фентанила чаще прекращали кормление к 6 неделе после родов. Эти результаты базировались на анализе потребности в коррекции. Однако при повторном анализе с учетом действительной дозы введенного фентанила выяснилось, что пациентки получившие свыше 150 мкг чаще испытывали трудности с кормлением как в 24 часовой, так и 6 недельный послеродовый период. К сожалению на результаты исследования повлияли организационный проблемы, включавшие выпадение 11% пациенток недоступных для телефонной связи и не проводившееся измерение концентрации фентанила в грудном молоке. Кроме того, основываясь на предыдущих исследованиях материнско/плацентарной фармакокинетики фентанила, можно судить что фентанил вряд ли способен находиться в крови плода или молоке матери в течение 24 часового периода, не говоря уже о 6 неделях [36, 37]. Несмотря на негативные результаты исследования, авторы продолжают поддерживать допустимость эпидурального назначения фентанила. Исключение фентанила из состава раствора приведет к необходимости повышения концентрации местного анестетика и увеличению риска инструментального родоразрешения [38]. Вместо этого авторы рекомендуют проявлять повышенную настороженность в отношении потенциального воздействия фентанила на грудное вскармливание.

СПИНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ПЛАНОВОМ КЕСАРЕВОМ СЕЧЕНИИ

Предотвращение гипотензии

Эффективный метод предотвращения гипотензии при спинальной анестезии с давних пор является «Святым Граалем» акушерской анестезиологии [39]. Несмотря на то что эфедрин обычно рекомендуется в качестве препарата первой линии в акушерстве, его превосходство над другими вазопрессорами не доказано, кроме того, его применение связывают с возможностью развития фетального ацидоза [40, 41]. В то же время инфузия а-адренергического агониста фенилэфрина для поддержания систолического АД сопровождается улучшением газового состава крови забранной из пуповины [42]. Распространенной мерой для снижения частоты гипотензии является объемная преднагрузка, отличающаяся ограниченной эффективностью [43, 44]. Тем не менее, быстрая жидкостная нагрузка проведенная к моменту спинальной инъекции, снижает частоту гипотензии во время кесарева сечения [45]. Незавершенная к настоящему времени работа Гонконгской группы Ngan Kee заключается в рандомизированном исследовании сравнивающем методику быстрой преднагрузки кристаллоидами со стандартной методикой без прегидратации [46]. В обеих группах использовалась инфузия фенилэфрина для поддержания систолического АД. В группе с преднагрузкой лишь у 1 пациентки из 53 (1,9%) развилась гипотензия в сравнении с 15 из 53 (28,3%) в контрольной группе (P = 0.0001). Потребность в фенилэфрине также была существенно ниже в группе с прегидратацией. Преднагрузка в сочетании со строгим контролем систолического АД инфузией а-агониста потенциально может считаться оптимальным методом борьбы с гипотензией после спинальной анестезии.

Предсказание гипотензии

Конечно было бы лучше если бы мы могли предвидеть гипотензию и принимать лечебные меры только в отношении нуждающихся пациенток. Hans с соавт. [47] предпринял попытку предсказания гипотензии путем измерения активности автономной нервной системы при помощи оценки вариабельности сердечного ритма методом преобразования Фурье. Известно что гипотензия при нейроаксиальных блокадах является результатом снижения системного сосудистого сопротивления вследствие блокады преганглионарных симпатических волокон в условиях усиления симпатической регуляции в период беременности. Исходя из этого некоторые авторы [48] предположили что пациенты с повышенным симпатическим тонусом, более склонны к развитию гипотензии. Первичный ретроспективный анализ показал что у беременных с изначально повышенным симпатическим (и пониженным парасимпатическим) тонусом чаще развивалась умеренная и глубокая гипотензия. Опираясь на эти данные авторы разработали план проспективного исследования для проверки высказанной теории. Проспективно, в шаблонной группе (n=19) с достаточной точностью было предсказано что глубокой гипотензии более подвержены пациентки с высокой симпатической активностью перед спинальной инъекцией (а также перед инфузионной нагрузкой). В противоположность ожидаемому, частота гипотензии не коррелировала с вариабельностью сердечного ритма в другие периоды наблюдения, включая исходные измерения накануне и в день операции. Последующее анализ данных в той же группе показал, что профилактическое назначение вазопрессоров или коллоидов успешно снижало частоту снижения АД у пациентов, которых измерение исходной вариабельности сердечного ритма указывало на высокую вероятность развития гипотензии при кесаревом сечении под спинальной анестезии [49].

Влияние на неонатальный исход

Общепризнано что неонатальный исход при спинальной анестезии отличается в лучшую сторону от такового при общей анестезии. Спинальная анестезия используется чаще других методик, поскольку она считается наиболее безопасной [50]. Это положение было оспорено в метаанализе 27 работ посвященных сравнению различных вариантов обезболивания при кесаревом сечении [51]. Было обнаружено что показатели кислотно-щелочного состояния пуповинной крови значительно лучше при эпидуральной и общей анестезии в сравнении со спинальной, однако абсолютные различия были невелики. Известно, что эфедрин способен вызывать метаболический ацидоз у плода [41], поэтому обнаруженные различия могут объясняться его преимущественным использованием для коррекции гипотензии, вызванной спинальной анестезией. Альтернативным объяснением служит неадекватная коррекция гипотензии. Было бы интересно повторить данное исследование в условиях использования инфузии фенилэфрина и агрессивным поддержанием исходного систолического АД.

Медикаменты и техника выполнения

Считается, что положение тела и баричность раствора оказывают существенное влияние на распространение местного анестетика в цереброспинальной жидкости [52]. Гипербарический раствор применяется чаще изобарического, отличающегося повышенной частотой непредсказуемого уровня блокады и гипотензии [53]. Для введения гипербарического бупивакаина используют как положение сидя, так и на боку. Если не принимать во внимание клинические исследования по сравнению изобарического и гипербарического бупивакаина [54, 55], можно предположить теоретическое преимущество истинно изобарического препарата в отношении предсказуемости распространения и кардиоваскулярной стабильности. В рандомизированном, контролируемом исследовании посвященном изучению влияния положения тела и баричности Hallworth с соавт. [56] использовали 10 мг гипербарического, гипобарического и изобарического бупивакаина вводимого в положении сидя или на правом боку в составе методики комбинированной спинально-эпидуральной анестезии. Изобарический раствор приготавливался в соответствии с ранее опубликованным протоколом [57]. Латеральное положение не оказывало влияния на сенсорный уровень блокады, в то время как гипобарический бупивакаин, вводимый в положении сидя, распространялся существенно выше (зачастую до шейного уровня) что сопровождалось более высокой частотой гипотензии. Применение изобарического раствора сопровождалось наименьшей частотой высокой блокады, неадекватного блока, но при этом все же была характерна умеренная степень гипотензии.
Многие анестезиологи считают что при использовании методики эпидурального объемного расширения – ЭОР (epidural volume extension – EVE) можно ограничиться существенно меньшей дозой спинального анестетика. Эта методика заключается в эпидуральном введении физиологического раствора после интратекальной инъекции, которое способствует краниальному распространению блокады [58, 59]. Возможное объяснение кроется в компрессии дурального мешка вводимым физраствором, с уменьшением ликворного объема распространения, сохраняющимся на протяжении не менее 30 минут [60]. Оставалось неясным может ли использование ЭОР при кесаревом сечении позволить снизить дозировку интратекального анестетика с сохранением прежнего уровня блокады. Beale с соавт. [61] попытался ответить на этот вопрос в рамках рандомизированного контролируемого сравнения двух методик комбинированной спинально-эпидуральной анестезии при кесаревом сечении, с использование объемного расширения и без него. Использовался двойной слепой метод пошагового изменения доз вводимого интратекально бупивакаина в сочетании с 25 мкг фентанила. Конечная цель – определение минимальной эффективной дозы (ED50) бупивакаина. Авторы установили что различия в ED50 бупивакаина между группами были несущественны (6.1 против 5.1 мг), что говорит о неэффективности методики ЭОР.

Заключение

Смысл наследия Жерара Остгеймера, обращенного к анестезиологам задействованным в акушерстве, заключается в необходимости ежегодного освещения профильной литературы. Важен обзор исследований потенциально способных изменить клиническую практику, вызвать противоречия и дебаты. Распространение этой информации внутри заинтересованных групп является важнейшим аспектом лекционной деятельности. Это побуждает акушерских анестезиологов смотреть шире рамок своей субспециальности и обозревать весь спектр акушерских и неонатологических проблем вместе с путями улучшения клинических исходов.

Авторы благодарят исследователей и клиницистов за их вклад в пополнение научной литературы 2005 года; «Общество акушерской анестезиологии и перинатологии» и журнал «Анестезиология» за возможность рассмотрения этих работ; доктора Felicity Reynolds, F.R.C.A, F.R.C.O.G. (профессор отделения анестезиологии госпиталя Св. Томаса, Лондон, Объединенное Королевство) за академическую поддержку; и его дочерей Soshana and Yerusha за неисчерпаемое понимание.

Литература.

[1]. Karumanchi SA, Maynard SE, Stillman IE, Epstein FH, Sukhatme VP: Preeclampsia: A renal perspective. Kidney Int 2005; 67:2101-13
[2]. Maynard SE, Min JY, Merchan J, Lim KH, Li J, Mondal S, Libermann TA, Morgan JP, Sellke FW, Stillman IE, Epstein FH, Sukhatme VP, Karumanchi SA: Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. J Clin Invest 2003; 111:649-58
[3]. Simmons LA, Hennessy A, Gillin AG, Jeremy RW: Uteroplacental blood flow and placental vascular endothelial growth factor in normotensive and pre-eclamptic pregnancy. BJOG 2000; 107:678-85
[4]. Kendall RL, Thomas KA: Inhibition of vascular endothelial cell growth factor activity by an endogenously encoded soluble receptor. Proc Natl Acad Sci U S A 1993; 90:10705-9
[5]. Redman CW, Sargent IL: Latest advances in understanding preeclampsia. Science 2005; 308:1592-4
[6]. Levine RJ, Maynard SE, Qian C, Lim KH, England LJ, Yu KF, Schisterman EF, Thadhani R, Sachs BP, Epstein FH, Sibai BM, Sukhatme VP, Karumanchi SA: Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N Engl J Med 2004; 350:672-83
[7]. Levine RJ, Esterlitz JR, Raymond EG, DerSimonian R, Hauth JC, Ben Curet L, Sibai BM, Catalano PM, Morris CD, Clemens JD, Ewell MG, Friedman SA, Goldenberg RL, Jacobson SL, Joffe GM, Klebanoff MA, Petrulis AS, Rigau-Perez JG: Trial of Calcium for Preeclampsia Prevention (CPEP): Rationale, design, and methods. Control Clin Trials 1996; 17:442-69
[8]. Levine RJ, Thadhani R, Qian C, Lam C, Lim KH, Yu KF, Blink AL, Sachs BP, Epstein FH, Sibai BM, Sukhatme VP, Karumanchi SA: Urinary placental growth factor and risk of preeclampsia. JAMA 2005; 293:77-85
[9]. Buhimschi CS, Norwitz ER, Funai E, Richman S, Guller S, Lockwood CJ, Buhimschi IA: Urinary angiogenic factors cluster hypertensive disorders and identify women with severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2005; 192:734-41
[10]. Parra M, Rodrigo R, Barja P, Bosco C, Fernandez V, Munoz H, Soto-Chacon E: Screening test for preeclampsia through assessment of uteroplacental blood flow and biochemical markers of oxidative stress and endothelial dysfunction. Am J Obstet Gynecol 2005; 193:1486-91
[11]. Wolf M, Shah A, Lam C, Martinez A, Smirnakis KV, Epstein FH, Taylor RN, Ecker JL, Karumanchi SA, Thadhani R: Circulating levels of the antiangiogenic marker sFLT-1 are increased in first versus second pregnancies. Am J Obstet Gynecol 2005; 193:16-22
[12]. Powers RW, Roberts JM, Cooper KM, Gallaher MJ, Frank MP, Harger GF, Ness RB: Maternal serum soluble fms-like tyrosine kinase 1 concentrations are not increased in early pregnancy and decrease more slowly postpartum in women who develop preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2005; 193:185-91
[13]. Thadhani R, Mutter WP, Wolf M, Levine RJ, Taylor RN, Sukhatme VP, Ecker J, Karumanchi SA: First trimester placental growth factor and soluble fms-like tyrosine kinase 1 and risk for preeclampsia. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:770-5
[14]. Livingston JC, Chin R, Haddad B, McKinney ET, Ahokas R, Sibai BM: Reductions of vascular endothelial growth factor and placental growth factor concentrations in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2000; 183:1554-7
[15]. Polliotti BM, Fry AG, Saller DN, Mooney RA, Cox C, Miller RK: Second-trimester maternal serum placental growth factor and vascular endothelial growth factor for predicting severe, early-onset preeclampsia. Obstet Gynecol 2003; 101:1266-74
[16]. Aya AGM, Vialles N, Tanoubi I, Mangin R, Ferrer J-M, Robert C, Ripart J, de La Coussaye J-E: Spinal anesthesia-induced hypotension: A risk comparison between patients with severe preeclampsia and healthy women undergoing preterm cesarean delivery. Anesth Analg 2005; 101:869-75
[17]. Visalyaputra S, Rodanant O, Somboonviboon W, Tantivitayatan K, Thienthong S, Saengchote W: Spinal versus epidural anesthesia for cesarean delivery in severe preeclampsia: A prospective randomized, multicenter study. Anesth Analg 2005; 101:862-8
[18]. Aya AG, Mangin R, Vialles N, Ferrer JM, Robert C, Ripart J, de La Coussaye JE: Patients with severe preeclampsia experience less hypotension during spinal anesthesia for elective cesarean delivery than healthy parturients: A prospective cohort comparison. Anesth Analg 2003; 97:867-72
[19]. Pan PH, Lee S, Harris L: Chronobiology of subarachnoid fentanyl for labor analgesia. Anesthesiology 2005; 103:595-9
[20]. Debon R, Boselli E, Guyot R, Allaouchiche B, Lemmer B, Chassard D: Chronopharmacology of intrathecal sufentanil for labor analgesia: Daily variations in duration of action. Anesthesiology 2004; 101:978-82
[21]. Parpaglioni R, Frigo MG, Lemma A, Sebastiani M, Barbati G, Celleno D: Minimum local analgesic dose: Effect of different volumes of intrathecal levobupivacaine in early labor. Anesthesiology 2005; 103:1233-7
[22]. Van Zundert AA, De Wolf AM, Vaes L, Soetens M: High-volume spinal anesthesia with bupivacaine 0.125% for cesarean section. Anesthesiology 1988; 69:998-1003
[23]. Russell IF: Spinal anesthesia for cesarean delivery with dilute solutions of plain bupivacaine: The relationship between infused volume and spread. Reg Anesth 1991; 16:130-6
[24]. Lim Y, Sia AT, Ocampo C: Automated regular boluses for epidural analgesia: A comparison with continuous infusion. Int J Obstet Anesth 2005; 14:305-9
[25]. Hogan Q: Distribution of solution in the epidural space: Examination by cryomicrotome section. Reg Anesth Pain Med 2002; 27:150-6
[26]. Hogan Q: Epidural catheter tip position and distribution of injectate evaluated by computed tomography. Anesthesiology 1999; 90:964-70
[27]. Wong CA, Ratliff JT, Sullivan JT, Scavone BM, Toledo P, McCarthy RJ: A randomized comparison of programmed intermittent epidural bolus with continuous epidural infusion for labor analgesia. Anesth Analg 2006; 102:904-9
[28]. Wong CA, Scavone BM, Peaceman AM, McCarthy RJ, Sullivan JT, Diaz NT, Yaghmour E, Marcus RJ, Sherwani SS, Sproviero MT, Yilmaz M, Patel R, Robles C, Grouper S: The risk of cesarean delivery with neuraxial analgesia given early versus late in labor. N Engl J Med 2005; 352:655-65
[29]. Goetzl LM: A COG Practice Bulletin. Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists Number 36, July 2002. Obstetric analgesia and anesthesia. Obstet Gynecol 2002; 100:177-91
[30]. Tsen LC, Thue B, Datta S, Segal S: Is combined spinal-epidural analgesia associated with more rapid cervical dilation in nulliparous patients when compared with conventional epidural analgesia? Anesthesiology 1999; 91:920-5
[31]. ACOG committee opinion. No. 339: Analgesia and cesarean delivery rates. Obstet Gynecol 2006; 107:1487-8
[32]. Volmanen P, Valanne J, Alahuhta S: Breast-feeding problems after epidural analgesia for labour: A retrospective cohort study of pain, obstetrical procedures and breast-feeding practices. Int J Obstet Anesth 2004; 13:25-9
[33]. Radzyminski S: The effect of ultra low dose epidural analgesia on newborn breastfeeding behaviors. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 2003; 32:322-31
[34]. Ransjo-Arvidson AB, Matthiesen AS, Lilja G, Nissen E, Widstrom AM, Uvnas-Moberg K: Maternal analgesia during labor disturbs newborn behavior: Effects on breastfeeding, temperature, and crying. Birth 2001; 28:5-12
[35]. Beilin Y, Bodian CA, Weiser J, Hossain S, Arnold I, Feierman DE, Martin G, Holzman I: Effect of labor epidural analgesia with and without fentanyl on infant breast-feeding: A prospective, randomized, double-blind study. Anesthesiology 2005; 103:1211-7
[36]. Steer PL, Biddle CJ, Marley WS, Lantz RK, Sulik PL: Concentration of fentanyl in colostrum after an analgesic dose. Can J Anaesth 1992; 39:231-5
[37]. Bader AM, Fragneto R, Terui K, Arthur GR, Loferski B, Datta S: Maternal and neonatal fentanyl and bupivacaine concentrations after epidural infusion during labor. Anesth Analg 1995; 81:829-32
[38]. Comparative Obstetric Mobile Epidural Trial Study Group UK. Effect of low-dose mobile versus traditional epidural techniques on mode of delivery: A randomised controlled trial. Lancet 2001; 358:19-23
[39]. Macarthur A: Solving the problem of spinal-induced hypotension in obstetric anesthesia. Can J Anaesth 2002; 49:536-9
[40]. Cooper DW, Carpenter M, Mowbray P, Desira WR, Ryall DM, Kokri MS: Fetal and maternal effects of phenylephrine and ephedrine during spinal anesthesia for cesarean delivery. Anesthesiology 2002; 97:1582-90
[41]. Lee A, Ngan Kee WD, Gin T: A quantitative, systematic review of randomized controlled trials of ephedrine versus phenylephrine for the management of hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery. Anesth Analg 2002; 94:920-6
[42]. Ngan Kee WD, Khaw KS, Ng FF: Comparison of phenylephrine infusion regimens for maintaining maternal blood pressure during spinal anaesthesia for caesarean section. Br J Anaesth 2004; 92:469-74
[43]. Rout CC, Rocke DA, Levin J, Gouws E, Reddy D: A reevaluation of the role of crystalloid preload in the prevention of hypotension associated with spinal anesthesia for elective cesarean section. Anesthesiology 1993; 79:262-9
[44]. Husaini SW, Russell IF: Volume preload: lack of effect in the prevention of spinal-induced hypotension at caesarean section. Int J Obstet Anesth 1998; 7:76-81
[45]. Dyer RA, Farina Z, Joubert IA, Du Toit P, Meyer M, Torr G, Wells K, James MF: Crystalloid preload versus rapid crystalloid administration after induction of spinal anaesthesia (coload) for elective caesarean section. Anaesth Intensive Care 2004; 32:351-7
[46]. Ngan Kee WD, Khaw KS, Ng FF: Prevention of hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery: An effective technique using combination phenylephrine infusion and crystalloid cohydration. Anesthesiology 2005; 103:744-50
[47]. Hanss R, Bein B, Ledowski T, Lehmkuhl M, Ohnesorge H, Scherkl W, Steinfath M, Scholz J, Tonner PH: Heart rate variability predicts severe hypotension after spinal anesthesia for elective cesarean delivery. Anesthesiology 2005; 102:1086-93
[48]. Lewinsky RM, Riskin-Mashiah S: Autonomic imbalance in preeclampsia: Evidence for increased sympathetic tone in response to the supine-pressor test. Obstet Gynecol 1998; 91:935-9
[49]. Hanss R, Bein B, Francksen H, Scherkl W, Bauer M, Doerges V, Steinfath M, Scholz J, Tonner PH: Heart rate variability-guided prophylactic treatment of severe hypotension after subarachnoid block for elective cesarean delivery. Anesthesiology 2006; 104:635-43
[50]. Ong BY, Cohen MM, Palahniuk RJ: Anesthesia for cesarean section: Effects on neonates. Anesth Analg 1989; 68:270-5
[51]. Reynolds F, Seed PT: Anaesthesia for caesarean section and neonatal acid-base status: A meta-analysis. Anaesthesia 2005; 60:636-53
[52]. Stienstra R, Greene NM: Factors affecting the subarachnoid spread of local anesthetic solutions. Reg Anesth 1991; 16:1-6
[53]. Logan MR, McClure JH, Wildsmith JA: Plain bupivacaine: An unpredictable spinal anaesthetic agent. Br J Anaesth 1986; 58:292-6
[54]. Russell IF, Holmqvist EL: Subarachnoid analgesia for caesarean section: A double-blind comparison of plain and hyperbaric 0.5% bupivacaine. Br J Anaesth 1987; 59:347-53
[55]. Richardson MG, Collins HV, Wissler RN: Intrathecal hypobaric versus hyperbaric bupivacaine with morphine for cesarean section. Anesth Analg 1998; 87:336-40
[56]. Hallworth SP, Fernando R, Columb MO, Stocks GM: The effect of posture and baricity on the spread of intrathecal bupivacaine for elective cesarean delivery. Anesth Analg 2005; 100:1159-65
[57]. Hallworth SP, Fernando R, Stocks GM: Predicting the density of bupivacaine and bupivacaine-opioid combinations. Anesth Analg 2002; 94:1621-4
[58]. Blumgart CH, Ryall D, Dennison B, Thompson-Hill LM: Mechanism of extension of spinal anaesthesia by extradural injection of local anaesthetic. Br J Anaesth 1992; 69:457-60
[59]. Stienstra R, Dilrosun-Alhadi BZ, Dahan A, van Kleef JW, Veering BT, Burm AG: The epidural top-up in combined spinal-epidural anesthesia: The effect of volume versus dose. Anesth Analg 1999; 88:810-4
[60]. Higuchi H, Adachi Y, Kazama T: Effects of epidural saline injection on cerebrospinal fluid volume and velocity waveform: A magnetic resonance imaging study. Anesthesiology 2005; 102:285-92
[61]. Beale N, Evans B, Plaat F, Columb MO, Lyons G, Stocks GM: Effect of epidural volume extension on dose requirement of intrathecal hyperbaric bupivacaine at caesarean section. Br J Anaesth 2005; 95:500-3

Ответить | Последовательный список

<< Предыдущее | Следующее >>

Текущая тема

<< Предыдущее | Следующее >>

Тема	Автор	Дата
Лекция	Sos	14.05.2007 21:09
Re: Лекция	Dr Dima	15.05.2007 00:46
Re: Лекция	Sos;	20.05.2007 02:07
Re: Лекция	Dr.LM	20.05.2007 14:11
Re: Лекция	Sos;	20.05.2007 18:40

Регламент форума