Термин HELLP–синдром (гемолиз, увеличение
активности печеночных ферментов и тромбоцитопения) впервые предложил
в 1985 г. Weinstein L, связывая приведенные нарушения с тяжелой
формой преэклампсии и эклампсии.
Преэклампсия уже сама по себе является синдромом полиорганной
недостаточности, развивающимся в результате беременности, а присоединение
HELLP–синдрома, указывает видимо, на крайнюю степень функций дезадаптации
организма матери в попытке обеспечить потребности плода. Во многих
тяжелых случаях это приводит к внутрисосудистому свертыванию и
тяжелым акушерским кровотечениям. В этом разделе нашего сайта
мы открываем новую рубрику, которая призвана обобщить наблюдаемые
случаи HELLP–синдрома. Мы будем крайне признательны, если Вы найдёте
время поделиться с нами Вашими наблюдениями.
|
|
Беременная Г. 21 года (история родов N601\6238),
поступила в родильный дом МУЗ ЦРБ г. Надыма 30.07.96 г. по направлению
женской консультации с диагнозом:
Беременность 38-39 недель, головное предлежание. Гестоз I степени.
Анемия I степени. Хламидиоз. Крупный плод. Поперечно суженый таз.
2.08. 96 г. в 7час 20 мин переведена в родильное
отделение на программированные роды. В родильном зале появились
жалобы на головную боль, «мелькание мушек перед глазами», боль в
эпигастрии. АД 170/110 мм рт. ст., ЧСС 78 мин-1 . Матка в нормотонусе.
Судорожная готовность. С целью нормализации артериального давления
сублингвально даны две таблетки нитроглицерина. В 7 час 30 мин АД
140/90 мм рт. Ст. Вскрыт плодный пузырь. Отошли светлые околоплодные
воды в количестве 200 мл. Принято решение об оперативном родоразрешении.
Вызван анестезиолог - реаниматолог.
До начала операции внутривенно введен сульфат
магния 25% 20 мл, начата инфузия глюкозы 10% 400 мл + сульфат магния
25% 20 мл; раствор дроперидола 0,25% - 2 мл, реланиум 2 мл.
Операция кесарева сечения выполнена под общей
анестезией, с интубацией трахеи, ИВЛ. После окончания операции больная
в 9 час 45 мин переведена в палату ИТ. К 12.00 в анализе крови отмечается
тромбоцитопения (140*109 / л), которая прогрессивно увеличивалась
и к 18 часам составила 60*109 /л. Увеличение активности ферментов
АсАТ - 1,9 ммоль/л, АлАт - 0,30 ммоль/л. Гемолиз - ++++. На основании
клинической картины тяжелой преэклампсии и данных лабораторных методов
исследования заподозрено развитие HELLP - синдрома. Проведена телефонная
консультация с кафедрой анестезиологии и реаниматологии Петрозаводского
университета. В дальнейшем больная велась коллегиально.
Продолжено постоянное внутривенное введение 25%
раствора сульфата магния из расчёта 2г/час, внутривенно введено
одномоментно 1500 мг метилпреднизолона. Продолжена ИВЛ в режиме
нормовентиляции.
3.8. 96 г. в анализе крови - эритроциты 4,17
*1012 /л, гемоглобин - 152 г/л, тромбоциты 80*109/л. В этот же день
проведен сеанс плазмафереза с эксфузией 1200 мл плазмы. Возмещение
раствором альбумина и плазмой донора, полученной путём плазмафереза
(аппарат сепарации клеток «Cobe Spectra»). 4.08.96 г. в анализах
крови сохраняется тромбоцитопения - 60*109/л, увеличение активности
ферментов - АлАт - 1,98 ммоль/л и АсАТ - 5,71 ммоль/л, общий билирубин
- 250, 48 ммоль/л. Инфузионная терапия за сутки 4150 мл, диурез
- 1050 мл. Проведен повторный сеанс плазмафереза (эксфузия плазмы
- 1200 мл, возмещение донорской плазмой и 10% раствором альбумина).
К концу дня в связи с восстановлением сознания и спонтанного дыхания
больная переведена на ВЧ ИВЛ респиратором «Ассистент - III». В последующие
сутки отмечалось клиническое улучшение и постепенный регресс клинико-лабораторных
и биохимических показателей. 12.08.96 г. переведена в терапевтическое
отделение для реабилитационного лечения. В последующем больная выписана
домой.
|