Инотропная терапия

  Сепсис характеризуется гипердинамическим состоянием с нормальным или низким кровяным давлением, нормальным или высоким сердечным индексом и низким системным сосудистым сопротивлением. Хотя сердечный выброс обычно поддерживается у пациентов с сепсисом после инфузионной терапии, определенное число исследований отмечает ухудшение функции сердца. Эта дисфункция миокарда характеризуется снижением фракции выброса, дилатацией желудочков, ухудшением контрактильного ответа на нагрузку объемом и низким соотношением пикового систолического давления/конечного систолического объема (независимое от нагрузки измерение функции желудочков). Механизм этой дисфункции миокарда неясен. Ишемия миокарда маловероятна, поскольку коронарный кровоток нормален, и нет повышения продукции лактата в коронарном сосудистом русле. Исследование эндотоксемии или бактериальной инфекции на животных показало, что отек миокарда, повреждение сарколеммы или внутриклеточного гомеостаза кальция и нарушение проведения бета-адренергических сигналов может способствовать сократительной дифункции сердца. Обнаружено, что некоторые медиаторы воспаления, включая простаноиды, фактор активации тромбоцитов, тумор-некротизирующий фактор - альфа, интерлейкин-1, интерлейкин-2 и оксид азота (NO), вызывают депрессию миокарда в ряде моделей на животных.
  Хотя ясно, что функция миокарда меняется при сепсисе и септическом шоке, конечные показатели ее восстановления неопределенны. Данные 1980-х и начала 1990-х годов показывают, что у пациентов с сепсисом обычно линейное взаимоотношение между доставкой и потреблением кислорода, т.е. доставка кислорода недостаточна для удовлетворения метаболических нужд пациента. Эти наблюдения привели к гипотезе, что достижение повышенных показателей сердечного индекса и доставки и потребления кислорода может улучшить прогноз для пациента. Однако, более поздние исследования оспаривают эту концепцию. Хотя сердечный индекс и доставка кислорода коррелируют с исходом, неясно, вызывает ли повышение этих показателей повышение выживаемости, или оно представляет исходный физиологический резерв пациента.
  Неопределенность существует в отношении и других задач инотропной терапии. Дефицит доставки кислорода может вызвать лактатный ацидоз, но обратное утверждение не истинно: повышение концентрации лактата у пациента с сепсисом или септическим шоком не обязательно отражает дефицит доставки кислорода. У пациентов с сепсисом SvО2 обычно высокое и слабо коррелирует с сердечным выбросом. Несколько работ подвергли сомнению ценность SvО2 как конечного показателя инотропной терапии у критических пациентов. Однако, низкое SvО2 может показывать снижение глобальной доставки кислорода. Глобальная доставка кислорода может быть адекватной у многих пациентов с сепсисом, но региональная перфузия может быть субоптимальной. Тонометрия желудка следит за внутрислизистой рН желудка как показателем адекватности перфузии тонкой кишки. Хотя тонометрия желудка хорошо прогнозирует конечный исход для критического пациента и может быть полезна в лечении таких пациентов, ее польза для выбора терапии у пациентов с сепсисом и септическим шоком не доказана.
  Учитывая вышесказанное, трудно сформулировать точные рекомендации относительно конечных показателей сердечного индекса, доставки и потребления кислорода и SvО2, основываясь на доступных в настоящее время данных. Инотропный агент должен поддерживать адекватный сердечный индекс, САД, SvО2 и диурез.

  Терапия и эффективность

  Большинство работ по инотропным агентам были наблюдательными и использовали основные гемодинамические характеристики пациента для контроля. Большинство из этих исследований использовали ЧСС, сердечный индекс или сердечный выброс и/или ударный объем или индекс ударного объема как показатели исхода. Меньшая часть исследований оценивала функцию желудочков по индексу ударной работы левого (или правого) желудочка, что может оказаться более точным подходом.

  Катехоламины

  Изопротеренол

  Изопротеренол - агонист бета1- и бета2-адренергических рецепторов. У пациентов при септическом шоке с низким сердечным индексом (в среднем менее 2.0 л/мин/м2) изопротеренол значительно повышает сердечный индекс без снижения артериального давления, но за счет повышения ЧСС. Однако, у пациентов с нормальным сердечным индексом изопротеренол может снижать артериальное давление за счет своих бета2-адренергических эффектов. В дополнение, хронотропный эффект бета1-адренергической стимуляции может ускорить ишемию миокарда.

  Допамин

  Допамин - адренергический агонист с доминирующими допаминергическими свойствами в дозе менее 5 мкг/кг/мин и повышением бета- и альфа- активности в дозе выше 5 мкг/кг/мин. Даже в низкой дозе может возникнуть значительный альфа и бета агонизм. У пациентов с тяжелым сепсисом и/или септическим шоком большинство исследований показали, что допамин повышает сердечный индекс на 20-30%, индекс ударной работы левого желудочка на 20-60% и индекс ударной работы правого желудочка на 5-10%. Это улучшение работы сердца происходит за счет повышения ЧСС примерно на 15%. Наибольшее повышение этих показателей возникает при дозе от 3 до 12 мкг/кг/мин. При более высокой дозе улучшение сердечной функции уменьшается.

  Добутамин

  Добутамин - рацемат двух изомеров, D-изомера с бета1- и бета2-адренергическими эффектами и L-изомера с бета1- и альфа1-адренергическими эффектами. Основной эффект добутамина - инотропный, за счет стимуляции бета1-рецепторов с различным действием на артериальное давление.
  Несколько исследований изучали действие добутамина на функцию сердца при сепсисе или септическом шоке в дозе от 2 до 28 мкг/кг/мин. В большинстве работ повышение сердечного индекса варьировало от 20 до 66%. Однако, ЧСС часто значительно повышалась (10-25%). Две работы сообщили, что индекс ударной работы левого желудочка повысился на 23-37% при средней дозе добутамина от 5 до 12 мкг/кг/мин. В этих работах также наблюдалось похожее повышение ударной работы правого желудочка.

  Адреналин

  Адреналин стимулирует и альфа, и бета рецепторы. При низких дозах доминируют бета-адренергические эффекты. Несколько недавних работ исследовали гемодинамический эффект адреналина при септическом шоке в дозах от 0.1 до 0.5 мкг/кг/мин. Повышение сердечного индекса варьировало от 23 до 54%, а изменения ЧСС были различными. Только одно исследование сообщило об индексе ударной работы левого желудочка и отметило его повышение на 95%. Другое исследование высказало мнение, что при использовании адреналина повышается лактатный ацидоз, и изменяется перфузия тонкой кишки.

  Норадреналин

  Как и адреналин, норадреналин стимулирует альфа и бета рецепторы, однако, доминирует альфа-адренергический ответ.
  Действие норадреналина на сердечный индекс невелико, большинство работ не отмечают его изменения или отмечают его повышение на 10-12%, тогда как ЧСС не меняется или даже снижается примерно на 10%. Однако, некоторые исследования показали значительное повышение индекса ударной работы левого и правого желудочка, связанное с повышением кровяного давления.

  Комбинации и сравнительные исследования

  Значительное число работ исследовали комбинации катехоламинов. Большинство этих работ не изучали комбинации катехоламинов стандартным образом, таким образом ограничивая выводы об их действии на сердечную функцию. Два исследования предполагают, что комбинации норадреналин/добутамин или норадреналин/допамин не лучше, чем норадреналин или допамин сами по себе для улучшения сердечного индекса.
  Несколько исследований сравнили различные инотропные режимы. Адреналин кажется не хуже, если не лучше, для улучшения сердечной деятельности, чем допамин или комбинация допамин/норадреналин. Однако, применение адреналина связано с повышением артериальной концентрации лактата и снижением внутрислизистого рН желудка, что предполагает ухудшение региональной перфузии. В нескольких работах допамин повышал сердечный индекс и индекс ударного объема сильнее, чем норадреналин, но повышение индекса ударного объема левого и правого желудочка было примерно одинаковым при использовании обоих препаратов. Норадреналин приводил к менее выраженной тахикардии, и одно исследование высказало мнение, что мезентериальная перфузия хуже при использовании допамина, чем норадреналина.

  Ингибиторы фосфодиэстеразы

  Ингибиторы фосфодиэстеразы - вазодилататоры с большим периодом полусуществования, повышающие потенциал для длительного снижения кровяного давления при сепсисе. Исследований по амринону у пациентов с сепсисом не выполнялось. Одно исследование оценило применение милринона у детей с сепсисом. Однако, у большинства этих пациентов также назначались катехоламины. После болюсного введения (50 мкг/кг/мин) и инфузии (0.5 мкг/кг/мин) милринона значительно улучшались сердечный индекс и индекс ударной работы левого желудочка при небольшом изменении ЧСС.

  Прочие агенты

  В литературе не удалось встретить работ, в которых были бы приведены результаты изучения роли кальция или глюкагона у пациентов с сепсисом. Одно исследование по применению дигоксина при гиподинамическом варианте сепсиса продемонстрировало значительное улучшение сердечной деятельности.

  Осложнения

  У пациентов с сепсисом, получивших неадекватную инфузионную терапию, все инотропные агенты могут вызвать значительную тахикардию. У пациентов с сопутствующим заболеванием коронарных сосудов изменение потребления кислорода в миокарде может способствовать развитию ишемии и инфаркта миокарда. Чрезмерные дозы катехоламинов могут также привести к некрозу миокарда, независимо от наличия заболевания коронарных сосудов.
  Одиночное применение инотропных агентов, имеющих также сосудорасширяющую активность (например, изопротеренол, милринон), может снизить артериальное давление. Это снижение может быть длительным при использовании агентов с большим периодом полусуществования.
  Назначение инотропных агентов с прессорной активностью может ухудшить кровоток в других органах, в частности висцеральную циркуляцию. Должны прилагаться усилия для обеспечения адекватной инфузионной терапии и оценки функции органов.

  Введение

  Этот раздел статьи посвящен рекомендациям относительно доступных в настоящее время подходов к лечению гемодинамической нестабильности у пациентов с сепсисом. За прошедшее десятилетие значительно улучшилось понимание патофизиологии сепсиса. Это понимание обеспечивает основу для нескольких потенциальных лечебных стратегий, прерывающих патогенетическую цепь, ведущую к септическому шоку.
  Следуя задачам этого практического параметра, этот раздел будет посвящен нескольким экспериментальным стратегиям, целью которых является улучшение гемодинамики при сепсисе. Эти стратегии включают допексамин, ингибиторы NO и использование экстрокорпоральных методов для удаления токсических медиаторов. Лечение, направленное на подавление или нейтрализацию специфических медиаторов сепсиса, такие как эндотоксин, TNF, ИЛ-1 и другие цитокины, не будет рассмотрено, хотя признано, что любое лечение, улучшающее септический процесс, вероятно улучшит гемодинамику.

  Допексамин

  Допексамин - синтетический катехоламин с уникальной комбинацией адренергических эффектов: сильный бета-адренергический и допаминергический эффекты без какого-либо альфа-адренергического эффекта. Допексамин стимулирует бета2-адренорецепторы и DA1 и DA2 рецепторы, следовательно, может восстановить органный кровоток за счет своих вазодилатирующих свойств. Есть теория, что допексамин может повысить гепато-висцеральную перфузию, один или в комбинации с другими вазоактивными агентами, и, таким образом, потенциально может сгладить некоторые неблагоприятные эффекты сепсиса и септического шока.
  Допексамин повышает доставку кислорода в испытаниях на животных. Lund и соавт. отметили дозозависимое улучшение оксигенации тканей в тонкой кишке, печени и скелетной мускулатуре у кроликов с сепсисом после применения допексамина. Также, Cain и Curtis наблюдали повышение системной доставки и потребления кислорода при использовании допексамина и улучшение перфузии слизистой кишки у собак с эндотоксемией. Palsson и соавт. сравнили ренальные эффекты допексамина с допамином и добутамином у крыс с сепсисом и заключили, что экскреторная функция почек больше улучшается при введении допексамина, чем других агентов. Допексамин лучше поддерживал кровяное давление, хотя разницы САД между допексамином и добутамином отмечено не было. Van Lambalgen и соавт., напротив, не отметили разницы между допексамином и добутамином в отношении перфузии органов у крыс с эндотоксемией.
  Применение допексамина у человека оценивалось несколькими небольшими исследованиями. Colardyn и соавт. изучили использование допексамина у 10 пациентов с септическим шоком и наблюдали короткое повышение сердечного индекса и ЧСС и дозозависимое снижение системного сосудистого сопротивления. Через какое-то время может развиться толерантность по мере снижения этих эффектов. Hannemann и соавт. оценили эффект 30-минутной инфузии допексамина (2 мкг/кг/мин) у 29 послеоперационных пациентов с септическим шоком и отметили повышение сердечного индекса и доставки кислорода, а также слабое (4%), но статистически значимое повышение потребления кислорода; экстракция кислорода снизилась примерно на 8%. Позже Smithies и соавт. оценили повышение сердечного индекса после введения допексамина у 10 пациентов с септическим синдромом, острой дыхательной недостаточностью и недостаточностью по крайней мере одного органа. При использовании допексамина повышался печеночный кровоток, значительно улучшалось рН желудка; эти эффекты сохранялись после прекращения введения допексамина, что предполагает улучшение висцеральной оксигенации, независимо от влияния допексамина на системную гемодинамику. Эти исследования были небольшими, и влияние допексамина на внутрислизистое рН желудка воспроизводилось нечетко.
  Эти и другие исследования показывают потенциальный благоприятный эффект допексамина у пациентов с сепсисом и септическим шоком. Однако, применение его у таких пациентов может быть ограничено значительным повышением ЧСС и потенциальной возможностью возникновения артериальной гипотонии. Отсутствуют ясные и убедительные доказательства его большей, по сравнению с другими агентами, эффективности, а его преимущества в отношении улучшения клинического исхода не продемонстрированы. Допексамин доступен в некоторых странах Европы в течение нескольких лет, но до сих пор считается экспериментальным в США. Потенциально многообещающий, допексамин не может рассматриваться как стандартный препарат для лечения гемодинамичесокй недостаточности у пациентов с сепсисом на основании существующих данных.

  Ингибиторы оксида азота

  Цитокины и другие медиаторы воспаления стимулируют продукцию NO, мощного эндогенного вазодилататора, макрофагами, моноцитами, гладкомышечными клетками и эндотелиальными клетками. Повышение продукции NO, о чем можно судить по повышению уровня нитрата и нитрита сыворотки, наблюдалось у пациентов с септическим шоком. Вазодилатация, вызванная NO, важна для возникновения и поддержания артериальной гипотонии при сепсисе, а также NO - важный медиатор септической рефрактерности к вазопрессорным эффектам катехоламинов. Концентрация нитрита у пациентов с сепсисом коррелирует с системным сосудистым сопротивлением. Таким образом, сконцентрировались усилия на оценке путей синтеза и активации NO в надежде повлиять на эти пути и снизить частоту гемодинамической недостаточности при септическом шоке.
  NO синтезируется из эндогенного L-аргинина с помощью фермента оксид-азота-синтетазы (NOS), который можно подавить действием аналогов L-аргинина. Ингибиция NOS улучшала кровяное давление и повышала системное сосудистое сопротивление у экспериментальных животных, но она может снизить сердечный выброс и повысить давление легочной артерии.
  Несколько небольших исследований короткого назначения ингибиторов NOS пациентам с сепсисом пришли к тем же заключениям. Petros и соавт. давали ингибитор NOS Ng-метил-L-аргинин 12-ти пациентам с септическим шоком, нуждавшимся в прессорной терапии. Они получили повышение САД с 81 до 101 мм рт.ст. при снижении сердечного выброса с 11.2 до 8.9 Л/мин и повышении сосудистого сопротивления легких с 122 до 238 dyne/sec cm2. Lorente и соавт. обнаружили похожую картину после болюсного введения Nomega-нитро-L-аргинина восьми пациентам с септическим синдромом, с повышением САД на 57%, снижением сердечного выброса на 24% и повышением легочного сосудистого сопротивления на 53%.
  Несмотря на влияние ингибиторов NOS на кровяное давление, отсутствуют убедительные данные, что они улучшают показатели летальности, даже в моделях на животных. Продукция NO составляющими NOS в эндотелиальных клетках - важный модулятор сосудистой проницаемости и адгезии лейкоцитов, а также NO подавляет агрегацию и адгезию тромбоцитов. Таким образом, NO важен для поддержания микроваскулярного кровотока. Также продукция NO может защитить печень от повреждения эндотоксинами. Следовательно, применение аналогов аргинина, подавляющих NOS, не может быть благоприятно при сепсисе. Неблагоприятное воздействие такой неселективной ингибиции NOS обнаруживается в некоторых моделях на животных. Большое рандомизированное исследование неселективной ингибиции NOS у пациентов с септическим шоком было недавно прекращено в связи с повышенной летальностью в группе, получавшей лечение. Селективное подавление цитокин-индуцируемой формы NOS показало некоторый эффект в модели на грызунах, но оно нуждается в дальнейших испытаниях на животных прежде, чем проводить клинические испытания.
  NO расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, активируя растворимую гуанилат-циклазу и повышая внутриклеточное содержание циклического гуанозин монофосфата (ГМФ). Метиленовый синий подавляет эффект NO на гуанилат-циклазу может также подавить NOS. Preiser и соавт. вводили болюсно 2 мг/кг метиленового синего 14-ти пациентам с тяжелым септическим шоком, нуждавшимся в адренергической терапии. Они показали, что метиленовый синий повышал САД без снижения сердечного выброса или потребления кислорода. Эти эффекты были преходящими, и летальность не изучалась в этом маленьком пилотном исследовании.
  Полный эффект, взаимодействия и понимание риска и преимуществ ингибиции NO требует дальнейшего научного изучения. Данных больше по моделям на животных, но даже они неоднородны. Преимущества этого подхода к пациентам еще нужно продемонстрировать в клинических испытаниях.

  Экстракоропоральная мембранная оксигенация

  Экстракороральные методы очистки крови и подобные ей методы, такие как длительная вено-венозная гемофильтрация, длительная артериовенозная гемофильтрация и экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО), потенциально могут устранить медиаторы септического каскада, ответственные за гемодинамическую декомпенсацию. В некоторых моделях на животных и определенных клинических ситуациях, таких как менингококковая инфекция, лечение новорожденных и педиатрических пациентов, данные многообещающие. Однако, исследования все еще приносят противоречивые результаты. Экстракорпоральная поддержка, особенно при использовании бионесовместимых мембран, может спровоцировать выброс медиаторов воспаления.
  Stein и колл. оценили эффект гемофильтрации на гемодинамику и центральный объем крови в эксперименте у свиней с эндотоксическим шоком и показали, что давление легочной артерии, давление заклинивания, сосудистое сопротивление легких и системное сосудистое сопротивление снижаются, тогда как центральный объем крови остается неизменным. В группе, получавшей гемофильтрацию, была отмечена тенденция к повышению выживаемости, не достигавшая, однако, статистической значимости. Grootendorst и соавт. показали улучшение фракции выброса правого желудочка и сердечной деятельности у свиней с эндотоксическим шоком при высокообъемной вено-венозной гемофильтрации, по-видимому за счет удаления вазоактивных медиаторов. Griffin и соавт. оценили эффект ЭКМО у недоношенных поросят с перитонитом, вызванном E. Coli, и обнаружили, что хотя ЭКМО улучшала кардиопульмональную функцию, ее применение не влияло на летальность. Также при оценке длительной вено-венозной гемофильтрации у свиней с эндотоксемией, Bottoms и соавт. не смогли продемонстрировать снижение в плазме концентраций TNF, лактата или эйкосаноидов. Следовательно, хотя результаты в некоторых моделях на животных многообещающи, вопрос с экстракорпоральными методами окончательно не ясен, и их преимущества неопределенны.
  Некоторые маленькие клинические исследования говорят о потенциальных преимуществах экстракорпоральных методах в определенных условиях, хотя как и с данными на экспериментальных животных, результаты неопределенны. Beca и Butt провели ретроспективный анализ девяти детей, получавших ЭКМО при рефрактерном септическом шоке, и обнаружили, что пять из них выжили в отдаленном будущем, показав, что ЭКМО не противопоказана в этой ситуации. Другой ретроспективный анализ, проведенный McCune и соавт., показал 100% выживаемость у 10-ти новорожденных с септическим шоком, получавших ЭКМО, хотя этим пациентам требовался более длинный период респираторной поддержки после прекращения ЭКМО. ЭКМО также обеспечила гемодинамическую поддержку педиатрическим пациентам с менингококковой инфекцией, не отвечавшим на традиционную терапию, при этом выжили 8 из 12 пациентов.
  У взрослых пациентов Bellomo и соавт. показали повышение клиренса TNF после длительной гемодиафильтрации, и последующая работа по 18 пациентам с сепсисом и почечной недостаточностью в сравнении с контрольной группой из 6-ти критических пациентов показала удаление TNF и ИЛ-1 из циркуляции в экспериментальной группе. Похожие данные обнаружили Hoffmann и соавт. при гемофильтрации у взрослых пациентов с сепсисом.
  Однако, убедительные данные относительно экстракорпоральных методов отсутствуют; контролируемые исследования не проводились. Исследования выполнялись в относительно ограниченных ситуациях, и таким образом, не могут переноситься на всех пациентов с сепсисом. Данные об исходах особенно ограничены у взрослых пациентов. Неясно, является ли продукция и клиренс медиаторов слишком большим для экстракорпоральных методов у пациентов с сепсисом. Данные о кинетике медиаторов воспаления у пациентов с сепсисом разрозненны. В дополнение, удаление цитокинов и медиаторов, связанных с неблагоприятными последствиями септического шока, может не привести к благоприятным клиническим исходам, таким как снижение летальности, улучшение гемодинамического статуса или разрешение полиорганной недостаточности. Следовательно, этот метод лечения, хотя и потенциально многообещающий, нуждается в дополнительных рандомизированных контролируемых исследованиях для выработки рекомендаций по его применению.

Основные принципы

1.Пациентов с сепсисом следует лечить в палатах интенсивной терапии с продолжительным ЭКГ-мониторингом и мониторингом оксигенации артериальной крови.

2.У пациентов с шоком должна быть установлена артериальная канюля для более точного измерения интраартериального давления и анализа от сердцебиения до сердцебиения, чтобы принимать решения о лечении на основании немедленных и воспризводимых данных о кровяном давлении.

3.Интенсивная терапия должна основываться на показателях артериального давления, ЧСС, диуреза, перфузии кожи, состояния сознания, показателях перфузии тканей, таких как концентрация лактата крови и SvО2.

4.Для оценки давления наполнения сердца может потребоваться катетеризация центральной вены или легочной артерии. Катетеризация легочной артерии также позволяет оценить давление легочной артерии, сердечный выброс и SvО2.

Инфузионная терапия

Рекомендация 1 - Уровень C

  Инфузия жидкости должна быть начальным этапом гемодинамической поддержки пациентов с септическим шоком. Формирование гипердинамического состояния зависит от восполнения жидкости.

Рекомендация 2 - Уровень С

  Начальная инфузия жидкости должна ориентироваться на клинические показатели. Могут использоваться изотонические кристаллоиды или изоонкотические коллоиды. Они одинаково эффективны при использовании в дозе, соответствующей гемодинамическим показателям.

Рекомендация 3 - Уровень D

  У пациентов, не отвечающих на начальное лечение, следует рассмотреть возможность инвазивного гемодинамического мониторинга. Как осложнение инфузионной терапии может возникнуть отек легких, требующий мониторинга артериальной оксигенации. Инфузия жидкости должна быть рассчитана до уровня давления наполнения, приводящего к наибольшему сердечному выбросу и ударному объему. Для большинства пациентов этому уровню будет соответствовать давление окклюзии легочной артерии от 12 до 15 мм рт.ст.

Рекомендация 4 - Уровень D

  Концентрацию гемоглобина следует поддерживать выше 8-10 г/дл. У пациентов с низким сердечным выбросом, смешанной венозной кислородной десатурацией, лактатным ацидозом, расширенным желудочно-артериальным градиентом PСО2 или заболеванием коронарных сосудов, может быть желательна гемотрансфузия для достижения более высоких цифр гемоглобина.

Вазопрессорная терапия

Рекомендация 1 - Уровень E

  У пациентов с клиническими признаками шока и артериальной гипотонии, не отвечающих на агрессивную эмпирическую инфузионную терапию, препарат первой линии для повышения кровяного давления - допамин. Для направления терапии может быть полезна катетеризация легочной артерии.

Рекомендация 2 - Уровень С

  Допамин и норадреналин оба эффективны для повышения артериального давления. Важно убедиться, что пациент получил адекватную инфузию жидкости. Допамин повышает сердечный выброс сильнее норадреналина, но его применение может быть ограничено тахикардией. У некоторых пациентов норадреналин может оказаться более эффективным вазопрессором. Фенилэфрин - альтернатива, особенно при тахиаритмиях, хотя опыт его применения у пациентов с септическим шоком ограничен.

Рекомендация 3 - Уовень D

  При рефрактерной артериальной гипотонии следует использовать адреналин, хотя возможны побочные эффекты.

Рекомендация 4 - Уровень Е

  Рутинное назначение низких доз допамина для поддержания функции почек не рекомендуется, но у некоторых пациентов низкие дозы допамина в сочетании с норадреналином могут повысить почечный кровоток.

Инотропная терапия

Рекомендация 1 - Уровень Е

  Добутамин - препарат выбора для пациентов с низким сердечным индексом (менее 2.5 л/мин/м2) после восполнения ОЦК и адекватного САД. Добутамин может вызвать артериальную гипотонию и/или тахикардию у некоторых пациентов, особенно при пониженном давлении наполнения.

Рекомендация 2 - Уровень D

  У пациентов с гипоперфузией тканей добавление добутамина может повысить сердечный выброс и улучшить перфузию органов. Стратегия повышения сердечного индекса до заранее определенного "супранормального" уровня (более 4.5 л/мин/м2) не приводит к улучшению исхода.

Рекомендация 3 - Уровень D

  Вазопрессор, такой как норадреналин, и инотроп, такой как добутамин, могут подбираться отдельно для поддержания САД и сердечного выброса.

Рекомендация 4 - Уровень С

  Адреналин и допамин могут использоваться для повышения сердечного выброса, но адреналин может снизить мезентериальную перфузию, а допамин может снизить перфузию слизистой желудка.

Critical Care Medicine
Т. 2, №3, март 1999

Часть II			Оглавление статьи